Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета. Вагинит при сахарном диабете лечение. 2018-11-13 10:58

69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

МКБ диагноз E, Инсулиннезависимый сахарный диабет

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Код диагноза E. Инсулиннезависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения Сахарный диабет второго типа, или неинсулинозависимый – это обменное заболевание с развитием хронически повышенного уровня сахара в крови. Это происходит или по причине сниженного синтеза гормона поджелудочной железы, или из-за снижения чувствительности клеток к нему. В последнем случае говорят о том, что у человека развивается инсулинорезистентность. В свою очередь, хроническая гипергликемия приводит к поражению всех органов. В первую очередь отметим, что сахарный диабет характеризуется повышенным содержанием глюкозы в крови. При этом человек ощущает такие симптомы, как учащенное мочеиспускание, повышенная утомляемость. На коже появляются грибковые поражения, от которых никак нельзя избавиться. Кроме того, при диабете может быть зрения, ослабление памяти и внимания, а также другие проблемы. Если не контролировать диабет, а также неправильно его лечить, что бывает очень часто, то человек может преждевременно умереть. Причины смерти – гангрена, сердечно-сосудистые патологии, терминальная стадия почечной недостаточности. Сахарный диабет неинсулинозависимого типа преимущественно развивается в среднем возрасте – после сорока лет. Однако в последнее время такое заболевание все чаще бывает и у молодежи. Причины такого заболевания – неправильное питание, лишний вес и гиподинамия. Если не лечить сахарный диабет этого типа, то с годами он переходит в инсулинозависимый с постоянным дефицитом в организме гормона инсулина и плохой компенсацией гипергликемии. В современных условиях до этого доходит редко, так как от отсутствия или неправильного лечения много пациентов умирает от осложнений. Это важнейший гормон, контролирующий уровень глюкозы в крови. С его помощью происходит регуляция ее содержания в крови. Если по каким-либо причинам выработка инсулина прекращается (и такое состояние не компенсировать инъекциями инсулина), то человек быстро погибает. Надо знать, что в здоровом организме достаточно узкий диапазон содержания сахара крови. Он удерживается в таких рамках только благодаря инсулину. Под его действием клетки печени и мышц вытягивают глюкозу и превращают ее в гликоген. А чтобы гликоген превратился опять в глюкозу, необходим глюкагон, который также вырабатывается в поджелудочной. Если в организме нет гликогена, то глюкоза начинает вырабатываться из белка. Кроме того, инсулин обеспечивает превращение глюкозы в жир, откладывающийся затем в организме. Более того, чем больше инсулина будет в крови, тем сложнее будет похудеть. Из-за таких нарушений в обмене углеводов и развивается сахарный диабет. В некоторых случаях сахарный диабет может протекать без ярко выраженных симптомов. Внезапный инфаркт миокарда или инсульт – это также проявления инсулиннезависимого сахарного диабета. При этом заболевании у человека может возникать повышенный аппетит. Это возникает оттого, что клетки организма не усваивают глюкозу из-за инсулинорезистентности. Если же глюкозы в организме слишком много, однако организм не усваивает ее, то начинается распад жировых клеток. При распаде жира в организме появляются кетоновые тела. В выдыхаемом человеком воздухе появляется запах ацетона. При высокой концентрации кетоновых тел меняется р Н крови. Это состояние очень опасно из-за риска развития кетоацидотической комы. Если же человек болеет сахарным диабетом и потребляет мало углеводов, то показатель р Н не падает, что не вызывает вялости, сонливости и рвоты. Появление запаха ацетона говорит о том, что организм постепенно избавляется от излишнего веса. Если больному не оказать экстренную помощь, то возможна смерть пациента. Врачам надо приложить массу усилий, чтобы вернуть его к жизни. К сожалению, процент летального исхода у больных очень высок и достигает 25 процентов. Если не лечить их, то во многих случаях они также могут быть летальными. Впрочем, сахарный диабет и опасен тем, что его последствия и осложнения коварны, так как до поры и до времени не дают ничего знать о себе. А самые опасные осложнения на почки, зрение и сердце проявляются слишком поздно. Вот некоторые осложнения, которыми опасен сахарный диабет. Они проявляются только тогда, когда становятся необратимыми. Другие же нарушения можно предупредить, эффективно контролируя сахар в крови. Чем он ниже, тем вероятность развития таких осложнений меньше и приближается к нулю. Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда... При диабете инсулиннезависимого типа отказ от углеводов крайне важен, так как организм их плохо переносит. В незапущенных случаях это позволяет резко снизить количество сахара до уровня, который бывает у здоровых людей. Людям, страдающим сахарным диабетом, очень полезен оздоровительный бег. Придерживаясь этих рекомендаций, человеку, как правило, не нужно колоть инсулин. Каждому диабетику под силу добиться, чтобы уровень его сахара после еды был не выше 6, а лучше всего – 5,3 ммоль. Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью...

Next

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

II.методы, подходы и процедуры диагностики и лечения. . Определение Сахарный диабет СД – это группа метаболических обменных заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является. Здоровый образ жизни с современными технологиями Соглашение об использовании Министерство здравоохранения Российской Федерации Федеральный диабетологический центр РФРоссийская Академия медицинских наук Эндокринологический научный центр РАМН ДЕДОВ И. директор эндокринологического научного центра рамн главный эдокринолог Минздрава РФ академик РАМН, профессор; ШЕСТАКОВА М. заведующая отделением диабетической нефропатии и гемодиализа эндокринологического научного центра РАМН ученый секретарь ассоциации эндокринологов Российской Федерации доктор мед. наук Предлагаемые методические рекомендации, получившие название Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом , являются составной частью работы в рамках Федеральной целевой программы Сахарный диабет , утвержденной Министерством здравоохранения Российской Федерации в 1996 г. Заместитель руководителя Департамента организации медицинской помощи населению, начальник отдела специализированной медицинской помощи Минздрава РФ Кандидат мед. Данные рекомендации обобщают все современные подходы к диагностике, лечению сахарного диабета (СД) 1 и 2 типа (СД 1 и СД 2), острых и хронических осложнений этого заболевания, лечению сахарного диабета у особых категорий больных (дети и подростки, пожилые лица, беременные женщины). объединяют в себе как международные рекомендации, принятые Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), американской диабетической ассоциацией (АДА), международной диабетической федерацией (МДФ), так и рекомендации, утвержденные Министерством здравоохранения Российской Федерации. Данные методические рекомендации предназначены для эндокринологов-диабетологов, терапевтов, кардиологов и всех специалистов, принимающих участие в лечении больных сахарным диабетом.

Next

Лечение сахарного диабета го типа диета, назначение препаратов.

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Лечение сахарного. диабета го типа или инсулиннезависимого сахарного диабета. Если вы зарегистрированы в клубе, и при вводе логина и пароля появляется надпись "Вы успешно вошли в систему", а затем вам вновь система предлагает ввести пароль и логин, то попробуйте очистить cookies, подробнее о этой процедуре можно прочесть тут или тут. Если эта процедура не помогает, то тогда обращайтесь к админам admin@ охватывают самые разные аспекты этой проблемы, изложение основных положений этого документа было структурировано по темам. Приведенные стандарты базируются на современных данных по данному вопросу. Часть из этих положений имеют достаточно прочную и всестороннюю научно-практическую аргументацию, т.е. Именно такие положения стандартов обозначены заглавными буквами "А" и "В". Буквами "С" и "Е" обозначены положения, которые также имеют научно-практический фундамент, но все же меньшую степень доказательности, поскольку на момент публикации стандартов еще отсутствуют убедительные и всесторонне проверенные данные в этом вопросе. Именно эти положения в дальнейшем чаще всего могут пересматриваться, уточняться и даже исключаться из стандартов. Но возможно и повышение доказательности означенных положений. Полагаем, указанная в скобках в конце каждого положения его степень доказанности поможет читателю лучше их понять и более качественно использовать для собственных нужд.• Скринингу подлежат лица, имеющие избыточную массу тела (индекс массы тела (ИМТ) ≥25 кг/м2) в сочетании как минимум с одним дополнительным фактором риска сахарного диабета, (В) как то: • наличие сахарного диабета 2 типа у родственников первого-второго уровней родства; • принадлежность к расам, у которых чаще встречается это заболевание, например, азиатам, латиноамериканцам и т.д.; • проявления плохой чувствительности клеток организма к инсулину (инсулинорезистентности) или наличие состояний/заболеваний для которых характерна инсулинорезистентность, как, например, артериальная гипертензия (гипертония), нарушение жирового обмена (дислипидемия), или объединяющее вышеназванные состояния метаболический синдром, поликистозный овариальный синдром и некоторые другие); • рождение от матери, которая до родов имела сахарный диабет, в том числе диабетом беременных. • Во всех остальных случаях определение уровня ГКН рекомендуется провести в 45 лет и, в случае, если он нормален, исследование повторять не реже 1 раза в 3 года. (Е) • Наряду с оценкой уровня ГКН в диагностике бессимптомного течения сахарного диабета 2 типа и преддиабета может быть использован нагрузочный тест с 75 г глюкозы (тест толерантности к глюкозе, ТТГ). (В) ТТГ проводят в случае, если уровень глюкозы крови натощак превышает норму здорового человека, но недостаточен для диагностики сахарного диабета. Значения глюкозы крови при различных состояниях углеводного обмена представлены в таблице. Методы лабораторной диагностики_______ Нормальное_______ Нарушение гликемии_____Сахарный …….................……………………………………………….. (нормогликемия)_____ натощак (нарушение______ диабет……………………......................................…………………………………………………толерантности к глюкозе)Глюкоза крови натощак, ммоль/л (mg/dl) ____ Для детей и подростков наиболее приемлемым тестом является ГКН. • его следует проводить детям/подросткам с избыточной массой тела (ИМТ превышает 85-ой персентиле для пола и возраста (см. рис.) или масса тела на 20% и более превышает идеальную для конкретного роста) и имеющим не менее двух факторов риска развития сахарного диабета (см. выше) в период 6-12 недель после родов, чтобы исключить развитие преддиабета или диабета (Е) • Пациенты, которые достигли целевого и стабильного уровня глюкозы крови, должны проводить A1C тест не менее 2 раз в год. (Е) • Пациенты, которые не достигли целевого и стабильного уровня глюкозы крови, а также те, кому лечение было изменено, должны проводить A1C тест ежеквартально. (Е) • Проведение A1C теста также может быть обусловлено клинической ситуацией, например, в случае необходимости изменить лечение. (Е) • Для взрослых, страдающих сахарным диабетом (за исключением беременных), целевым считается уровень гликогемоглобина менее 7%. Его достижение ассоциировано со снижением микрососудистых и нейропатических осложнений сахарного диабета. (А) • При хорошей переносимости лечения (отсутствие эпизодов гипогликемии), у некоторых пациентов возможно поддержание гликогемоглобина и на уровне близком к здоровому человеку (менее 6%) (В) • К лицам, у которых возможен менее строгий контроль уровня гликогемоглобина, могут быть отнесены (Е): • пациенты, которые в прошлом имели эпизоды тяжелой гипогликемии; • тяжелобольные с неблагоприятным прогнозом на ближайшее будущее; • дети; • пациенты, с сопутствующими заболеваниями (острыми или обострениями хронических); • длительно болеющие сахарным диабетом, у которых имеются минимальные или стойкие микрососудистые осложнения. В соответствии с новым руководством American Diabetes Association профилактикой сахарного диабета являются:• Снижение (в среднем на 5-10%) массы тела за счет: • повышения физической активности до уровня не менее 150 минут в неделю за счет умеренных физических нагрузок, например, быстрой ходьбы и снижения калорийности пищи, в первую очередь за счет ограничения содержания в ней жиров, (А) • включения в пищевой рацион диетических пищевых волокон (14 г на 1000 ккал) а также продуктов, содержащих цельные зерна (половина от всего потребления зерен). (В) • Ежегодное обследование (ГКН и ТТГ) для контроля состояния углеводного обмена. (Е) :• Пациенты, лечение которых осуществляется путем множественных инъекций инсулина, в том числе с использованием микронасоса, нуждаются в не менее чем трехкратном ежедневном самоконтроле уровня глюкозы. (А) • Пациенты с другими режимами лечения (однократное-двукратное введение инсулина, прием противодиабетических препаратов внутрь, изолированная диетотерапия) могут использовать самоконтроль уровня глюкозы крови для достижения целевого значения данного показателя. (Е) • Для контроля степени повышения глюкозы крови после еды и, соответственно, достижения целевого уровня этого показателя также может быть использован метод самоконтроля уровня глюкозы крови. (Е) • Врач, рекомендуя пациенту метод самоконтроля уровня глюкозы крови, должен убедиться в том, что пациент правильно понял инструкции по проведению исследования и сможет самостоятельно их проводить и, в соответствии с полученными результатами, корректировать лечение. (Е) • Пациентам, страдающим сахарным диабетом 1 типа, особенно склонным к внезапному критическому (≤ 3,3 ммоль/л или ≤ 60 mg/dl) падению в крови уровня глюкозы (гипогликемии), самоконтроль уровня глюкозы крови может быть дополнительным методом к непрерывному мониторингу этого показателя. (Е) • Умеренное снижение массы рекомендовано всем лицам с избыточной массой тела и ожирением (независимо от того, имеют они преддиабет/сахарный диабет или только относятся к группе риска), поскольку оно способствует снижению инсулинорезистентности организма, а значит, облегчает усвоение клетками глюкозы. (А) • Краткосрочные (до 1 года) диеты с низким содержанием углеводов или жиров и ограничением калорий являются эффективными для снижения массы тела. (А) • Пациенты, находящиеся на диете с низким содержанием углеводов, нуждаются в мониторинге жиров (липидов) крови, контроле функционального состояния почек и потребления белков (при наличии нефропатии) и в корректировке доз гипогликемических препаратов, если она необходима. (Е) • Модификация физической активности и образа жизни являются важными компонентами программы снижения массы тела и особенно полезны для сохранения полученных результатов. (В) • Сатурированные (преимущественно животного происхождения) жиры должны давать менее 7% калорийности в ежедневном пищевом рационе. (А) • Потребление модифицированных (так называемых транс-конфигурированных) жиров должно быть сведено к минимуму. (Е) • Мониторирование потребления углеводов, также как и их экспериментально обоснованный подсчет и замена остаются ключевой стратегией для достижения целевого уровня глюкозы в крови. (А) • Для лиц с диабетом использование гликемического индекса и гликемической нагрузки обеспечивает умеренную дополнительную пользу для контроля гликемии, чем только изолированный учет общего потребления углеводов. (В) :• Потребление сладких алкогольных напитков и непищевых сладостей безопасно, если их количество в пищевом рационе не превышает научно-обоснованные нормы, предложенные Food and Drug Administration (FDA). (А) • Если пациенты с сахарным диабетом считают возможным принимать алкоголь, то его суточное потребление должно быть менее 30 г и 60 г крепкого алкоголя для женщин и мужчин, соответственно. Названные дозы крепких спиртных напитков дозы примерно соответствуют 140 мл (280 мл) вина или 340 мл (680 мл) пива для женщин (мужчин). (Е)Указанные дозы крепкого алкоголя имеют калорийность, соответствующую удвоенному количеству жиров, что должно учитываться при составлении суточного рациона. • Не рекомендуется регулярно использовать пищевые добавки, содержащие антиоксиданты, такие как витамины Е, С, каротин, поскольку на сегодняшний день отсутствуют доказательства их эффективности равно как и безопасности при длительном приеме. (А) • Польза от включения в пищевой рацион лиц с сахарным диабетом или ожирением содержащих хром добавок окончательно не определена, а потому их использование не рекомендуется. (Е) • Лица с сахарным диабетом должны быть информированы и обучены методам самостоятельной помощи в соответствии с национальными стандартами (В) • Такое образование должно иметь психосоциальную направленность и окраску, поскольку эмоциональное здоровье в значительной степени ассоциировано с более благоприятным течением сахарного диабета. Если через 15 минут после этого сохраняется гипогликемия по результатам теста для самоконтроля уровня глюкозы крови, прием 15-20 г глюкозы следует повторить. После нормализации уровня глюкозы крови пациент должен принять пищи или, по крайней мере, перекусить, для того чтобы избежать нового эпизода гипогликемии. (Е) • Лицам с достоверно высоким риском развития гипогликемических состояний должен быть назначен глюкагон. Совместно проживающие родственники и лица, обеспечивающие помощь или уход за такими пациентами, должны быть проинструктированы врачом относительно правил введения данного препарата. (Е) • Лицам, у которых гипогликемия протекает с потерей сознания или же наблюдался один и более эпизодов выраженного падения глюкозы в крови, рекомендуется пересмотреть персональный целевой уровень глюкозы крови в сторону его повышения, так, чтобы означенные выше состояния не развивались на протяжении как минимум нескольких недель. на период не более 3 месяцев может быть назначено немедикаментозное лечение в виде модификации стиля жизни. и более), установленной впервые и выявленной в процессе наблюдения, должно с самого начала включать изменение стиля жизни и прием лекарственных препаратов. (В) • Всем лицам, страдающим сахарным диабетом, в возрасте старше 6 месяцев, рекомендуется проводить ежегодную вакцинацию против гриппа. Если целевого уровня АД не удалось достигнуть, дополнительно должны быть назначены лекарственные препараты. (А) • Наиболее приемлемыми лекарствами для снижения АД у пациентов с сахарным диабетом являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы ангиотензинового рецептора. (С) • Для взрослых с сахарным диабетом в течение жизни предусмотрена как минимум одна вакцинация против пневмококковой инфекции. (С) • Пациентам с систолическим АД в диапазоне 130-139 мм рт. (Е) • Лечение пациентов с более тяжелой артериальной гипертонией (систолическое АД 140 мм рт. При обнаружении у конкретного пациента непереносимости препарата из одной группы он может быть заменен препаратом из другой группы. Однократная ревакцинация рекомендована для лиц 65 лет и старше в том случае, если до этого они были вакцинированы более 5 лет назад в возрасте до 65 лет. В тех случаях, когда указанные мероприятия не обеспечивают достижение целевого уровня АД, лечение должно быть дополнено мочегонными препаратами из группы тиазидов (при клубочковой фильтрации 50 мл/мин на 1,73 м2 поверхности тела и более) или петлевыми диуретиками (при клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин на 1,73 м2 поверхности тела). Дополнительными показаниями для повторной вакцинации служат нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, другие состояния, характеризующиеся нарушениями иммунной системы, в том числе и после проведения трансплантации. и более, следует провести повторное измерение АД в другой день. (Е) • Назначение двух и более препаратов в максимальных дозировках в осоновном обеспечивает достижение целевого уровня АД. (С) • Измерение артериального давления (АД) должно проводиться во время каждого визита больного сахарным диабетом к врачу. Диагноз артериальная гипертония подтверждается в том случае, если у пациента несколько раз определяется систолическое АД 130 мм рт. (В) • Назначение вышеназванных групп препаратов для снижения АД требует тщательного контроля у пациента функционального состояния почек и уровня сывороточного калия. В тех случаях, когда у пациента будет обнаружено систолическое АД 130 мм рт. (Е) • В тех случаях, когда беременная женщина с сахарным диабетом страдает артериальной гипертонией, целевой уровень АД составляет 110–129/65–79 мм рт. Именно такой уровень АД в период беременности обеспечивает не только поддержание здоровья матери, но и сводит к минимуму вероятность внутриутробного повреждения плода. Прием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов ангиотензинового рецептора противопоказан весь период беременности. (Е) У большинства взрослых пациентов как минимум ежегодно следует измерять жировой (липидный) профиль крови натощак. У взрослых с низким риском дислипидемии (холестерин липопротеидов низкой плотности менее 100 mg/dl или 2,6 ммоль/л, холестерин липопротеидов высокой плотности более 50 mg/dl или 1,3 ммоль/л и триглицериды менее 150 mg/dl или 1,7 ммоль/л) исследование липидного спектра крови может проводиться каждые два года. (Е) Дислипидемия - нарушением жирового обмена Рекомендации по лечению и целевые уровни показателей липидного спектра крови * Модификация стиля жизни с акцентом на снижение потребления насыщенных (сатурированных) и модифицированных (транс-) жиров и холестерина с параллельным повышением уровня физической активности обеспечивает улучшение показателей липидного спектра крови у пациентов с сахарным диабетом. (А) * Дополнительное назначение лекарственного лечения (статитов) рекомендуется пациентам, которые имеют либо явные проявления сердечно-сосудистых заболеваний, либо старше 40 лет и имеют один и более факторов риска этих заболеваний. (А) * Пациентам без явных признаков сердечно-сосудистых заболеваний и моложе 40 лет модификация образа жизни может быть дополнена назначением статинов в тех случаях, если уровень холестерина липопротеидов низкой плотности у них превышает 100 mg/dl (2,6 ммоль/л) или они имеют сразу несколько факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. (Е) * У лиц без явных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний первичный целевой уровень холестерина липопротеидов низкой плотности составляет менее 100 mg/dl (2,6 ммоль/л) (А); в некоторых случаях у таких пациентов на фоне приема высоких доз статинов возможно достижение более низкого целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (менее 70 mg/dl или мене 1,8 ммоль/л) (Е). * Если у пациентов, принимающих статины в максимально переносимой дозировке, не удается достигнуть вышеназванного целевого уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, в качестве альтернативной цели следует считать снижение этого показателя в среднем на 40% от исходного значения. (А) * Несмотря на то, что предпочтительной стратегией в лечении нарушений липидного спектра крови является снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, желательно также достижение целевых значений других показателей липидного спектра: триглицеридов (менее * У лиц без симптомов сердечно-сосудистых заболеваний должны быть изучены факторы риска их возникновением с последующей оценкой 10-летнего риска и, соответственно, лечебных факторов риска (В) * У пациентов с уже диагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями, должно назначаться лечение с использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аспирина и статинов (если отсутствуют противопоказания) для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых событий (состояний). (А) * У пациентов с предшествующим инфарктом миокарда добавление бета-блокаторов (если нет противопоказаний) снижает смертность. (А) * У пациентов старше 40 лет, имеющих один или несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (наличие у кровных родственников этих заболеваний, артериальная гипертония, нарушение жирового обмена, микроальбуминемия, сердечная автономная нейропатия, курение) должно назначаться лечение с использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аспирина и статинов (если отсутствуют противопоказания) для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых событий (состояний). (В) * Назначение метформина и тиазолидиндионов пациентам с леченной застойной сердечной недостаточностью противопоказано. (С) * Уменьшение риска или замедление прогрессирования нефропатии оптимизирует контроль глюкозы в крови. (А) * Уменьшение риска или замедление прогрессирования нефропатии оптимизирует контроль артериального давления. (А) * Всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа (после установления диагноза), а также лицам с диабетом 1 типа, длящимся 5 лет и более, следует проводить ежегодное исследование на выделение альбумина с мочой (оценка альбуминурии). (Е) * Всем взрослым не менее одного раза в год следует исследовать креатинин независимо от уровня выделения альбумина с мочой. Сывороточный креатинин должен использоваться для расчета клубочковой фильтрации и последующей оценки стадии почечной недостаточности, при ее наличии. (Е) * В лечении микро- или макроальбуминурии у взрослых (за исключением беременных) должны использоваься ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы адренорецепторов. (А) * Результаты клинических испытаний свидетельствуют в пользу следующих положений: o у пациентов с диабетом 1 типа, сопутствующими артериальной гипертонией и любой степенью микроальбуминурией, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента продемонстрировали задержку прогрессирования нефропатии. (А) o у пациентов с диабетом 2 типа, сопутствующими артериальной гипертонией и микроальбуминурией, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, так и блокаторы адренорецепторов продемонстрировали задержку прогрессирования микроальбуминурии в макроальбуминурию. (А) o у пациентов с диабетом 2 типа, сопутствующими артериальной гипертонией, микроальбуминурией и почечной недостаточностью (сывороточный креатинин более 1,5 mg/dl – 132,5 мкмоль/л), блокаторы адренорецепторов продемонстрировали задержку прогрессирования нефропатии. (А) o Если один из вышеназванных классов лекарств плохо переносится, рекомендуют использовать другой. (Е) * Снижение ежедневного потребления белка до 0,8-1,0 г/кг массы тела у лиц с ранней стадией хронической почечной недостаточности и до 0,8 г/кг массы тела - у лиц с поздней стадией хронической почечной недостаточности может улучшать показатели функции почек (снижать выделение альбуминов с мочой и повышать клубочковую фильтрацию). (В) * В случае применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, блокаторов адренорецепторов или мочегонных препаратов необходимо проводить мониторинг сывороточного креатинина и калия для контроля вероятных острой почечной недостаточности и повышения содержания калия в крови (гиперкалиемии). (Е) * Необходимо проводить непрерывный мониторинг выделения альбумина с мочой, поскольку это исследование позволяет оценить как ответ организма на лечение, так и степень прогрессирования заболевания. (Е) * В тех случаях, когда имеются сомнения в отношении причин появления заболевания почек, например, патологический осадок в моче, отсутствие поражения сетчатой оболочки глаз, быстрое снижение клубочковой фильтрации), имеются признаки прогрессирования почечной недостаточности или есть затруднения в выборе методов/средств лечения, следует обратиться к специалисту нефрологу. (В) * Уменьшение риска или замедление прогрессирования повреждений сетчатой оболочки глаз (ретинопатии) оптимизирует контроль уровня глюкозы в крови. (А) * Уменьшение риска или замедление прогрессирования ретинопатии оптимизирует контроль артериального давления. (А) * Всем взрослым и подросткам с сахарным диабетом 1 типа в первые 5 лет после обнаружения заболевания должно быть проведено углубленное и полное обследование глаз у окулиста, обязательно с расширением зрачка и исследованием глазного дна. (В) * Всем пациентам с сахарным диабетом 2 типа сразу после установление диагноза должно быть проведено углубленное и полное обследование глаз у окулиста, обязательно с расширением зрачка и исследованием глазного дна. (В) * Последующие обследования у окулиста для всех пациентов с сахарным диабетом должны проводиться ежегодно. Менее частые (раз в 2-3 года) обследования возможны лишь в тех случаях, когда предшествующее одно и более обследования не выявили патологии глаз. В тех случаях, когда у пациента обнаружены признаки прогрессирования ретинопатии, обследования у окулиста должны проводиться более часто. (В) * Женщины с уже имеющимся сахарным диабетом, которые планируют беременность или уже забеременели должны пройти углубленное и полное обследование глаз у окулиста с последующей оценкой развития и/или прогрессирования диабетической ретинопатии. Обследование глаз должно быть проведено в первом триметре беременности с последующим тщательным наблюдением в течение всей беременности и одного месяца после родов. (В) * В неотложной помощи специалиста-офтальмолога нуждаются пациенты с любой степенью отека желтого пятна сетчатой оболочки (макулы) и пролиферативной диабетической ретинопатии, а также с тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатией. (А) * Назначение лазерной фотокоагуляционной терапии снижает риск потери зрения у пациентов, имеющих высокий риск пролиферативной диабетической ретинопатии, клинически достоверным отеком желтого пятна сетчатой оболочки и в некоторых случаях тяжелой непролиферативной диабетической ретинопатии. (А) * Наличие ретинопатии не служит противопоказанием к лечению аспирином для защиты сердца в тех случаях, когда этот препарат не повышает риск возникновения кровоизлияний сетчатой оболочки. (А) * Все пациенты должны пройти скрининг в отношении дистальной (периферической) симметричной полинейропатии для диагностики и затем, в случае обнаружения, и ежегодное обследование с использованием простых клинических тестов. (В) * Электрофизиологическое обследование проводится редко, кроме тех случаев, когда клинические проявления заболевания нетипичны. (Е) * Следует обучать пациентов уходу за ногами (стопами), особенно тех у кого уже имеются проявления диабетической полинейропатии. (В) * Скрининг симптомов и проявлений автономной нейропатии должен быть начат в случае обнаружения сахарного диабета 2 типа и через 5 лет после диагностики сахарного диабета 1 типа. Специальные методы обследования используются редко и не оказывают влияние на ведение пациентов и исходы заболевания. (Е) * Лекарственные препараты, рекомендованные для устранения специфических симптомов диабетической полинейропатии и автономной нейропатии, улучшают качество жизни пациентов. (Е) Нейропатия – повреждение нервных окончаний и волокон * Все пациенты с сахарным диабетом подлежат ежегодному всестороннему обследованию нижних конечностей для идентификации факторов риска, которые в будущем могут быть причиной образования язв и ампутаций. Обследование нижних конечностей может быть проведено в поликлинических условиях с использованием осмотра, ощупывания, а также оценка нарушения чувствительности кожи стоп с помощью хирургической мононити, вибрирующего камертона*. (В) * Обучать пациентов с сахарным диабетом проведению самостоятельного ухода за нижними конечностями. (В) * Наблюдение и лечение лиц с язвенным поражением нижних конечностей или высоким риском его возникновения и особенно тех, кто уже имел язвы или ампутации в прошлом, должны осуществлять врачи смежных специальностей. (В) * Пожизненное наблюдение и специализированный профилактический уход за ногами показаны курящим пациентам, а также лицам с потерей, выполняющей защитные функции, чувствительности и структурными изменениями нижних конечностей или имевших в прошлом их повреждения. (С) * Первоначальный скрининг в отношении заболеваний периферических артерий должен включать в себя опрос пациента в отношении наличия у него хромоты, а также оценку пульса на стопах. При отсутствии у пациентов симптомов заболеваний периферических артерий, следует дополнительно учитывать лодыжечно-плечевой индекс. (С) * Пациенты с достоверной сосудистой хромотой или с положительным лодыжечно-плечевым индексом, должны быть направлены на дальнейшее обследование сосудов для определения порога физической активности, выбора лекарственного и/или хирургического лечения. (С) * Ежегодное скрининговое обследование в отношении микроальбуминемии, со случайным отбором образцов мочи для определения соотношения микроальбумин/креатинин должно начинаться у детей с 10 летнего возраста и с 5-летней длительностью диабета (Е). * Установленное и подтвержденное двумя дополнительными исследованиями образцов мочи повышение уровня микроальбумина требует назначения ингибиторов антиотензинпревращающего фермента с постепенным подбором дозы до нормализации содержания микроальбумина в моче (Е). * У детей с высоким-нормальным артериальным давлением (систолическое или диастолическое артериальное давление превышает 90-ую персентиле для возраста, пола и роста) лечение проводится немедикаментозными методами, направленными на контроль массы тела с помощью коррекция диеты и повышения физической активности, если это возможно. Если в течение 3-6 месяцев коррекция стиля жизни не обеспечила достижение целевого уровня артериального давления, должна быть начата лекарственная терапия (Е). * При наличии артериальной гипертензии (систолическое или диастолическое артериальное давление превышает 95-персентиле для возраста, пола и роста или давление более 130/80 мм рт. ст.) лекарственное лечение должно быть начато после подтверждения диагноза (Е). * Ингибиторы антиотензинпревращающего фермента являются наиболее приемлемыми препаратами для начального лечения артериальной гипертонии (Е). * У детей старше двух лет должна проводиться оценка липидного спектра крови натощак сразу после постановки диагноза сахарный диабет (при условии стабилизации уровня глюкозы в крови) в тех случаях, когда в семье имеются люди с нарушением липидного обмена (общий холестерин более 240 мг/дл или 6,24 ммоль/л) или же с сердечно-сосудистыми заболеваниями манифестировавшими до 55 лет. Если же у ребенка нет семейной предрасположенности к дислипидемии, первичное исследование липидного спектра крови натощак должно быть проведено в пубертатном возрасте (10 лет и старше). Если же сахарный диабет диагностирован у ребенка в пубертатном возрасте или позже исследование липидного спектра крови натощак должно быть проведено в кратчайшие сроки после постановки диагноза, предварительно нормализовав углеводный обмен. (Е) * В случае нарушений жирового обмена, ежегодный мониторинг липидного спектра крови рекомендован для детей всех возрастных групп . Если уровень холестерина липопротеидов низкой плотности окажется ниже 100 мг/дл (2,6 ммоль/л), липидный спектр крови может исследоваться один раз в 5 лет. (Е) * Начальное лечение должно включать оптимизацию углеводного обмена и лечебное питание (снижение в пищевом рационе сатурированных, находящихся преимущественно в пище животного происхождения, жиров. (Е) * Статины могут назначаться дополнительно детям после достижения 10-летнего возраста, в тех случаях, когда у них на фоне вышеназванных мероприятий, уровень холестерина липопротеидов низкой плотности превышает 160 мг/дл (4,1 ммоль/л) или же этот показатель более 130 мг/дл (3,4 ммоль/л) и имеется один и более факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. (Е) * Целевым уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности является показатель менее 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) * Первичное офтальмологическое обследование должно быть проведено ребенку в 10 лет и болеющим сахарным диабетом в течение 3-5 лет. (Е) * После первичного обследования рекомендуются ежегодные повторные рутинные осмотры. Более редкая периодичность осмотров может быть рекомендована только врачом-офтальмологом (если нет потребности). * Дети с сахарным диабетом 1 типа, которые имеют клинические проявления целиакии, должны пройти скрининговое обследование с использованием теста на тканевую трансглутаминазу, определение анти-эндомизиальных антител при подтверждении нормального уровня сывоточного иммуноглобулина А. (Е) * Дети с позитивными антителами должны быть направлены к гастроэнтерологу для дальнейшего обследования. (Е) * Дети с подтвержденной целиакией должны быть консультированы диетологом и переведены на безглутеновую диету. (Е) * Дети с сахарным диабетом 1 типа должны пройти скрининговое обследование с определением тиреоидпероксидазы и антител тироглобулина. (Е) * Концентрация тиреотропного гормона должна быть измерена после оценки состояния обмена веществ. Исследование Т4 должно назначаться при абнормальных значениях тиреотропного гормона. (Е) * Уровень A1C у планирующей беременность женщины с диабетом должен быть максимально приближен к нормальному (менее 7%) значению (В). * Все женщины с сахарным диабетом в детородном возрасте должны быть осведомлены о необходимости качественного контроля уровня глюкозы крови перед планируемой беременностью (Е). * Женщины с сахарным диабетом, перед планированием беременности, должны быть всесторонне обследованы (см. предыдущие разделы руководства) и, в случае необходимости, пролечены в отношении диабетических ретинопатии, нейропатии, нефропатии и сердечно-сосудистых заболеваний (Е). * Лекарства, которые планируются использовать для лечения данной категории женщин, должны быть оценены еще до беременности с целью исключения тех, которые противопоказаны при беременности, включая статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, сартаны и большинство таблетированных сахароснижающих препаратов (Е). * Пожилые люди и старики, которые являются физически и психически сохранными, и не имеют заболеваний с прогностически неблагоприятным исходом, должны получать такое же лечение сахарного диабета, как и более молодые взрослые люди (Е). * Для тех же пожилых людей и стариков, которые не попадают в означенную выше группу пациентов, целевой уровень глюкозы должен подбираться индивидуально, но так, чтобы избежать возникновения клинических проявлений гипергликемии и тем более острых осложнений данного состояния (Е). * Другие сердечно-сосудистые факторы риска должны корректироваться у пожилых людей и стариков в те промежутки времени, которые наиболее полезны для каждого конкретного пациента. Лечение артериальной гипертонии показано практически всем пожилым людям и старикам, равно как и коррекция жирового обмена и прием аспирина могут быть полезны в отношении средней продолжительности (Е). * Скрининг в отношении осложнений диабета должна быть индивидуализирована у пожилых людей и стариков, но так чтобы особое внимание было уделено тем осложнениям, которые могут привести к функциональным нарушениям Е). * Все пациенты с сахарным диабетом, которые поступают на стационарное лечение, должны иметь четко подтвержденный и внесенный в медицинские документы диагноз (Е). * Все пациенты с сахарным диабетом должны иметь направление для проведения мониторинга уровня глюкозы крови, так что бы результаты этого исследования были доступны для всех специалистов (Е). * У находящихся в критическом состоянии больных уровень глюкозы крови должен поддерживаться если возможно, то близко к 110 мг/дл (6,1 ммоль/л) и вообще менее 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) (А). Такие пациенты нуждаются во внутривенной схеме введения инсулина, поскольку она показала свою эффективность и безопасность в достижении и поддержании нужного уровня глюкозы в крови без повышения риска развития тяжелой гипогликемии (Е). * Для пациентов, не находящихся в критическом состоянии, отсутствуют четкие рамки целевых значений глюкозы крови. Данные когортных исследований свидетельствуют, что наиболее лучшие исходы диабета наблюдаются у находящихся в стационаре пациентов с глюкозой крови натощак менее 126 мг/дл (7,0 ммоль/л) и случайно измеренным уровнем менее 180-200 мг/дл (10,0 – 11,1 ммоль/л). Поэтому можно считать, что указанные рамки гликемии вполне обоснованы, если, конечно, они могут быть достигнуты без угрозы для пациента. В большинстве случаев для лечения гипергликемии предпочтение следует отдавать инсулину (Е). * Ежедневные дозы инсулина должны быть «привязаны» к времени приема пищи и должны быть отрегулированы в соответствии с целевыми значениями глюкозы для пациента. Традиционные режимы применения инсулина (метод расчета суточной дозы по специальным шкалам), равно как и монотерапия неэффективны, а потому их использование вообще не рекомендуется (C). * В дополнение к намеченному обеденному и базальному введению инсулина рекомендуется также использовать корректирующую или добавочную дозу этого препарата для коррекции гипергликемии перед приемом пищи (E). * Мониторирование уровня глюкозы крови с возможной последующей коррекцией инсулином должно проводиться также пациентам без установленного сахарного диабета, но получающих лечение, которое может вызвать гипергликемию, включая терапию высокими дозами глюкокортикоидных препаратов, другие лекарств, как октреотид или иммуносупрессанты., а также переведенных на энтеральное или парентеральное питание В). Если гипергликемия была выявлена и сохраняется, может возникнуть потребность в начале базисного/болюсного лечения инсулином. Такие пациенты должны лечиться, как и лица с установленным сахарным диабетом, так чтобы был достигнут целевой уровень глюкозы крови (Е). * Для каждого пациента должен быть разработан план лечения гипогликемии. Все эпизоды гипогликемии у пациента в стационаре должны быть выявлены и зафиксированы (Е). * У всех пациентов, госпитализированных с сахарным диабетом, должен быть определен A1C в том случае, если нет данных по этому показателю за предыдущие два-три месяца (E). * План образования пациента, страдающего сахарным диабетом, включая "обучение навыкам выживания", и последующего наблюдения должен быть разработан для каждого пациента (E). * Пациенты с гипергликемией, выявленной в стационаре, у которых отсутствует диагноз сахарного диабета, должны иметь к моменту выписки соответствующие рекомендации относительно дальнейшего обследования и лечения (E).. 2008 Jan;31 Suppl 1: S12-54.) является сокращённым авторским переводом и заметно отличается от оригинала. Оригинал на английском языке вы можете найти здесь: 2009 года опубликованы на английском языке здесь: Они же в формате PDF: 2010 года опубликованы на английском языке здесь: Choa (, ) • kolina (, ) • KRONa (, ) • No Name PC (, ) • Олька-куколька (, ) • SD-1 (, ) • striker (, ) • Tanchuta (, )И ещё некоторые интересные и важные документы по лечению СД: Клинические рекомендации по оптимизации и интенсификации инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа - PDF, рус. Они же в формате PDF: Стандарты 2011 года опубликованы на английском языке здесь: Стандарты 2012 года опубликованы на английском языке здесь: яз., 22 MBКонсенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа - MS Word, рус. яз., 2.3 MBТехника инъекций: результаты анкетирования больных сахарным диабетом в России. Новые международные рекомендации по технике инъекций - PDF, рус. яз., 14 MBАмериканские рекомендации по лечению диабетической нейропатии - файл PDF, на англ. яз., 100 KBСтатья "Evidence-based guideline: Treatment of painful diabetic neuropathy" (Руководство по лечению болевой формы диабетической нейропатии на основе принципов доказательной медицины) - PDF, англ.

Next

E. Инсулиннезависимый сахарный диабет с множественными.

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Другие диагнозы в разделе МКБ . E. Инсулиннезависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями Hb A1c, National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) International Federation of Clinical Chemists (IFCC) - , Diabetes Control and Complications Trial (DCCT).

Next

Лечение сахарного диабета типа препараты, список

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Поэтому лечение сахарного диабета типа должно не только влиять на. Алгоритм лечения. Диабет относится к тяжелым хроническим заболеваниям. И от того, как будет оказана медицинская помощь пациенту, будет зависеть его жизнь. Рассмотрим, какие есть стандарты оказания медицинской помощи при сахарном диабете. Опасен развитием тяжелой гипогликемической комы, отдаленных последствий – таких, как диабетическое поражение стоп, глаз, нервов. Для диагностики такого заболевания врач обязательно должен собрать анамнез и жалобы больного, провести визуальный осмотр. С такой же периодичностью проводится и электрокардиография. Раз в год проводится консультации таких специалистов: Пациент должен посещать школу для больных сахарным диабетом. Обязательными являются повторные консультации уролога, кардиолога, офтальмолога, гинеколога или андролога, нефролога. Все лица, состоящие на учете, должны посещать школы для больных сахарным диабетом. Назначаются препараты таких фармакологических групп: Обследование на гестационный диабет должно проводиться на протяжении 24-28 недель. Исследование на персистирующий диабет делается на 6-12-х неделях. На территории РФ зарегистрированы такие группы препаратов медицинского назначения для лечения лиц, страдающих разными видами диабета. Гипергликемическая кома относится к тяжелейшим осложнениям диабета. Если больному неправильно оказать медицинскую помощь, то он с высокой вероятностью может умереть. Вот почему очень важно придерживаться стандарта оказания неотложной квалифицированной помощи при таком состоянии. К диагностическим мерам относят такие: Чрезвычайно опасной ошибкой является неправильная оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Если ввести больному в таком состоянии инсулин, это может привести к летальному исходу. Если невозможно определить у пациента характер комы, то прежде всего ее надо оценивать как гипогликемическую. При острой недостаточности глюкозы организм подвергается несравненно большим рискам. Выраженное снижение гликемии вызывает необратимые изменения в коре головного мозга. Ведь примерно 25% больных не подозревают о развитии серьезной патологии. Главный диабетолог Александр Короткевич рассказал, как лечить диабет раз и навсегда... В качестве мер интенсивной терапии вводится немедленно 40-процентный раствор глюкозы (в количестве от 20 до 80 мл). Необходимо поддерживать уровень сахара 8 – 10 ммоль (это достигается путем введения раствора глюкозы с инсулином). Дополнительно вводится инсулин, кокарбоксилаза, витамин С, гидрокортизон. Итак, стандарт неотложной помощи страдающим сахарным диабетом разработан прежде всего для того, чтобы сохранить здоровье и жизнь пациента. Статистика заболеваемости диабетом с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Узнайте как избавиться от диабета и на всегда улучшить свое состояние с помощью...

Next

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Различают инсулинзависимый ИЗСД и инсулиннезависимый сахарный диабет ИНЗСД. Клиническая картина сахарного диабета I типа характеризуется триадой больших симптомов — жаждой, полиурией, снижением массы тела. Единственное эффективное народное средство для нормализации уровня сахара и лечения ДИАБЕТА, рекомендованное Еленой Малышевой! Лечение СД 2 типа в первую очередь требует от больного соблюдения всех рекомендаций врача, в том числе тех, которые касаются изменения отношения к жизни и рациону питания. что сахарный диабет обоих типов наносит организму серьезный вред. Относиться халатно к этому заболеванию нельзя, так как осложнения могут не только существенно отразиться на качестве дальнейшей жизни, но и привести к преждевременной смерти. Для большинства больных самой непростой частью лечения сахарного диабета 2 типа является изменения образа жизни и пищевого поведения, ведь диета при этом заболевании достаточно строгая. Главным отличием инсулиннезависимого диабета является тот факт, что в этом случае поджелудочная железа не повреждена и продолжает вырабатывать необходимое количество инсулина. В ряде случаев на ранних стадиях развития сахарного диабета 2 типа содержание инсулина в крови может существенно превышать норму, причем в крови при этом наблюдается повышенные уровни этого гормона и глюкозы. К распространенным причинам появления сахарного диабета 2 типа относится: Далеко не всегда можно выявить, что спровоцировало сахарный диабет 2 типа у конкретного человека. Когда появляются признаки сахарного диабета второго типа, человеку стоит незамедлительно обратиться к врачу-эндокринологу. Только при своевременном обращении в медицинское учреждение для проведения обследования и назначения лечения сахарного диабета можно избежать серьезных осложнений и держать под контролем это заболевание Для лечения и профилактики сахарного ДИАБЕТА и сопутствующих заболеваний, наши читатели успешно используют метод Елены Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию. На ранних стадиях для коррекции состояния больного достаточным является соблюдение низкоулеводной диеты и физиотерапия. Исключение из рациона продуктов, содержащих большое количество соединений, которые в дальнейшем преобразуются в глюкозу и поступают в кровь, позволяет контролировать содержание этого вещества в организме. Физиотерапия позволяет ускорить метаболизм и восстановить восприимчивость рецепторов к инсулину. Помимо всего прочего, физические упражнения и другие методы физиотерапии в сочетании со строгой диетой позволяют добиться снижения веса. Нередко у людей, у которых сахарный диабет 2 типа развивается на фоне ожирения, снижение массы тела приводит к полному устранению проявлений заболевания. Учитывая, что некоторым людям тяжело привыкнуть к строгой диете, нередко им требуется психологическая поддержка со стороны близких, а иногда и посещение психолога. На поздних стадиях развития сахарного диабета 2 типа требуется медикаментозная терапия, включающая ряд лекарственных препаратов. В первую очередь назначаются препараты, которые понижают всасывание глюкозы в кишечнике, а также стабилизируют ее усвоение печенью и повышающие чувствительность тканей к инсулину. Кроме того, требуется средства, усиливающие производство инулина. К таким средствам относятся препараты группы бигуанидов, тиазолидиндионов, сульфанилмочевины 2-й генерации и т.д. Современные методы медикаментозного лечения сахарного диабета предполагают использование следующих препаратов. Для стабилизации состояния больного при тяжелом течении сахарного диабета 2 типа требуется назначение ингибиторов а-гликозидазы и фенофибрата. Любое новое лекарство должно назначаться врачом, подбирающим общую схему лечения. Любые народные средства можно использовать исключительно после консультации врача и с его одобрения. Наиболее часто при сахарном диабете 2 типа используются следующие травы: Для лечения больных сахарным диабетом 2 степени можно использовать только аптечные сборы лекарственных трав, причем применять подобные растительные средства можно исключительно в качестве вспомогательных и только по рекомендации эндокринолога. Если вы когда-нибудь пытались вылечить САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, то наверняка столкнулись со следующими трудностями: А теперь ответьте на вопрос: Вас это устраивает? Разве в таком сложном механизме, как ваше тело не предусмотрены механизмы самоисцеления? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивный метод Елены Малышевой. А сколько денег вы уже слили на неэффективное лечение? в котором она раскрыла простой секрет борьбы с диабетом. Одним из важнейших пунктов можно назвать прием лекарственных средств. Подбирает их врач, учитывая особенности течения диабета и наличие других заболеваний. Но есть такие препараты для лечения сахарного диабета 2 типа. завоевавшие популярность, как среди докторов, так и среди пациентов. Какие они – лучшие лекарственные средства против инсулиннезависимого диабета? Как правило, врачи рекомендуют сахароснижающие лекарства, которых на фармакологическом рынке буквально море. Их минус в том, что принимать нужно регулярно, изо дня в день. Их эффект сохраняется гораздо дольше, и в течение всего этого времени уровень глюкозы в крови поддерживается в норме. Если этого не делать, сахар в крови повысится, а состояние больного значительно ухудшится. Но назначают инсулинотерапию при 2 типе только в крайнем случае – когда не дали результата другие методы лечения. Первая группа, в свою очередь, делится на стимуляторы длительного и короткого действия – сульфонилмочевины и меглитиниды. Эти средства можно разделить на 2 группы: одни стимулируют секрецию инсулина, вторые на этот процесс никоим образом не влияют. Специалисты Института Диабета рекомендуют эффективное средство! Успешно проходит лечение с использованием «Манинила», «Амарила», «Диабетона» и «Олтар». Это современные препараты для лечения сахарного диабета 2 типа, они не дают осложнений и крайне редко проявляют побочные реакции, даже при приеме алкоголя. Действуют в течение 12-24 часов, в зависимости от действующего вещества и его концентрации. Данные препараты действуют в зависимости от того, сколько сахара в крови у человека. То есть чем выше его уровень, тем больше инсулина будут вырабатывать эти лекарственные средства. Обычно такие препараты применяют только в комплексной терапии сахарного диабета 2 типа. Рекомендуется пить такие таблетки буквально за пару минут до еды. Вторая группа – средства, которые не влияют на секрецию инсулина. Принцип его действия заключается в том, что препарат повышает чувствительность тканей к инсулину, за счет чего достигается лучшее усвоение глюкозы. Предотвращает всасывание сахара в кишечнике и его производимость печенью. Также это лекарственное средство способно снизить уровень холестерина в крови, что не менее важно в терапии сахарного диабета 2 типа. Считается, что «Метформин» – это идеальное лекарство для лечения сахарного диабета. Именно поэтому в последнее время эндокринологи все чаще его выписывают своим пациентам. К этой же группе относятся «Силубин», «Глюкофаж» и «Сиофор». Но часто случается, что больным, у которых диагностировано ожирение, назначают препараты для лечения сахарного диабета второго типа, стимулирующие секрецию инсулина. Они действуют 6-16 часов и противопоказаны при нарушениях в работе печени и почек. В принципе, они неплохие, но именно за счет выработки гормона поджелудочной железы усиливается аппетит, что совершенно лишнее для таких пациентов. Куда им еще аппетит, если и так наблюдается лишний вес. Поэтому для больных ожирением людей предпочтительнее подбирать те препараты, которые не стимулируют выработку инсулина, а повышают чувствительность к инсулину тканей. Лекарственная терапия – это не единственный способ лечения диабета. В первую очередь врач совместно с пациентом разрабатывает план питания. Если диета не помогает, тогда необходимы препараты. Но правила питания нарушать ни в коем случае нельзя. Часто препараты для лечения диабета 2 типа включают в себя витаминные комплексы. Полезные вещества способны повлиять на работу поджелудочной железы, а также улучшить общее физическое состояние больного, поддержав работу иммунной системы и всех остальных органов. Препаратов для витаминотерапии у таких больных существует много, поэтому насчет того, какой из них выбрать, все же лучше проконсультироваться с эндокринологом . Ответьте, пожалуйста, на 14 вопросов теста Поздравляем, скорее всего, у вас нет сахарного диабета. К сожалению, этим недугом может заболеть человек любого возраста и пола, даже грудной ребенок. Поэтому попросите своих близких также пройти этот тест и исключить риск развития диабета. Ведь профилактика заболевания – дешевле и лучше, чем постоянное лечение. We obtained absolute and comparative data on use of insulin analogues, dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors and glucagonlike peptide-1 agonists in treatment of T2DM. Percentage of DPP-4 inhibitors and GLP-1 analogues in T2DM treatment patterns remains nominal and does not exceed 0.2%, which is significantly lower than in the majority of other countries. Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа. Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий. Сунцов Юрий Иванович Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа Сахарный диабет (2012). Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа. Среди профилактических мер против диабета выделяют правильное питание, умеренную физическую нагрузку, отсутствие стрессов и регулярные проверки сахара в крови (1 раз в 3-6 месяцев). Insulin analogues are prescribed considerably more frequently and currently appear to be the most promising agents for treatment of T2DM. Сунцов Юрий Иванович Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа Сахарный диабет (2012). Сунцов Юрий Иванович Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет. Если любой из перечисленных признаков начнет беспокоить вас или ваших знакомых, советуем сразу обращаться к врачу. To conduct an analysis of modern antihyperglycemic prescription patterns in type 2 diabetes mellitus (T2DM). Скопируйте отформатированную библиографическую ссылку через буфер обмена или перейдите по одной из ссылок для импорта в Менеджер библиографий. Помните, что симптомы диабета 1 типа обычно появляются сразу, в то время как диабет 2 типа может протекать бессимптомно на протяжении нескольких лет и человек может даже не подозревать, что болен. Сунцов Юрий Иванович Современные сахароснижающие препараты, используемые в России при лечении сахарного диабета 2 типа // Сахарный диабет. Судя по результатам теста, высока вероятность того, что у вас есть сахарный диабет. Доля ингибиторов ДПП-4 и агонистов ГПП-1 в лечении больных СД2 остается незначительной и не превышает 0,2%, что значительно ниже использования их в большинстве других стран. Вам нужно срочно обратиться к врачу и пройти обследование. И чем раньше вам поставят диагноз, тем меньше будет риск различных осложнений. Изучены данные Государственного регистра больных СД2. Есть риск того, что у вас развивается сахарный диабет. Даже если у вас нет диабета, симптомы, которые у вас наблюдаются, говорят о том, что с вашим здоровьем не все в порядке.

Next

Стандарты оказания медицинской помощи при сахарном диабете и типа

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Для качественного лечения. диабета; Общий стандарт. сахарного диабета. Самыми важными аспектами излечения сахарного диабета 2-го типа или инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД) являются строгая растительная диета и ежедневная длительная физическая активность, направленные на общее укрепление здоровья. Данную лечебную диету можно подобрать для себя на специальных страницах интернета. В основе еды должны быть свежие салаты из листовых овощей, которые являются лучшим источником клетчатки. На начальном этапе добиться проявления результата можно путем уменьшения в рационе питания легкоусваиваемых сахаров, жиров, алкоголя, а также регулярно занимаясь физической активностью. Во время снижения веса калорийность пищи должна содержать столько калорий, чтобы человек терял не более 500 грамм в течение одной недели. Важно еженедельно проводить контрольные взвешивания. Если вес тела в норме, то диета может быть значительно более гибкой. Единственное, не рекомендуется больному инсулиннезависимым диабетом пропускать приемы пищи (в том числе и перекусы), так как на фоне употребления препаратов, снижающих уровень сахара, может развиться гипогликемическое состояние, при котором уровень углевода в крови очень низок. Показаниями для назначения пероральных сахароснижающих препаратов (АСП) являются при лечении сахарного диабета 2-го типа:инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНЗСД) являются строгая растительная диета и ежедневная длительная физическая активность, направленные на общее укрепление здоровья. Данную лечебную диету можно подобрать для себя на специальных страницах интернета.

Next

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Приказ Минздрава н от об утверждении стандарта. лечения. Сахарный диабет. Существующие критерии для диагностики сахарного диабета: — A1C ³ 6,5 %. Тест должен проводиться в лаборатории c использованием метода, сертифицированного и стандартизированного NGSP для контроля диабета и его осложнений (DCCT), или — глюкоза в плазме натощак (ГПН) ³ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л). Натощак определяется как неупотребление пищи (нет калорий) в течение 8 ч, или — 2-часовая глюкоза в плазме крови ³ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) в течение перорального теста на толерантность к глюкозе (ГТТ). Тестирование должно быть выполнено как описано Всемирной организацией здравоохранения, с использованием глюкозы, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде, или — у пациентов с классическими симптомами гипергликемии или гипергликемического криза, при случайном выявлении глюкозы в плазме крови ³ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л); — в отсутствие однозначной гипергликемии результат должен быть подтвержден при повторном тестировании. Тестирование для выявления сахарного диабета 2-го типа и преддиабета у бессимптомных людей следует считать целесообразным для взрослых любого возраста, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением (ИМТ ³ 25 кг/м) и имеющих один или более из дополнительных факторов риска развития сахарного диабета (см. 4 «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете 2013»). У лиц без этих факторов риска тестирование должно начинаться в возрасте 45 лет. (E) Для выявления диабета или преддиабета использование значений Hb A1c, ГПН или 2-часовой глюкозы плазмы крови в нагрузочном тесте с 75 г глюкозы является приемлемым. (B) При установлении преддиабета выявляйте и при необходимости лечите другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). (B) Тестирование для выявления сахарного диабета 2-го типа и преддиабета следует проводить у детей и подростков с избыточной массой тела и имеющих два или более дополнительных факторов риска для сахарного диабета (см. 5 «Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете 2013»). (E) Рассмотреть вопрос о направлении родственников пациентов с сахарным диабетом 1-го типа на тестирование антител для оценки риска в условиях клинического исследования. (E) Обследуйте для выявления недиагностированного сахарного диабета 2-го типа при первом пренатальном визите пациентов с факторами риска с использованием стандартных диагностических критериев. (B) У беременных женщин с ранее неизвестным наличием сахарного диабета скрининг для выявления гестационного сахарного диабета (ГСД) проводится на 24–28-й неделе беременности с использованием определения 2-часового плазменного уровня гликемии при нагрузке 75 г глюкозы и оценкой диа­гностической значимости согласно табл. (B) Обследуйте женщин с гестационным СД на наличие диабета в послеродовом периоде 6–12 недель с использованием орального теста толерантности к глюкозе и диагностических критериев, принятых для небеременных. (E) Женщины с анамнезом гестационного СД должны проходить пожизненный скрининг для выявления развития диабета или преддиабета с периодичностью по крайней мере 1 раз каждые 3 года. (B) Женщины с анамнезом гестационного СД и установленным преддиабетом должны соблюдать соответствующий образ жизни или получать метформин, чтобы предотвратить развитие сахарного диабета. (A) Снижение уровня Hb A1c ниже или около 7 %, как известно, уменьшает частоту микрососудистых осложнений сахарного диабета, а в случае реализации такого подхода в ближайшие сроки от дебюта сахарного диабета демонстрирует долгосрочное снижение макрососудистых заболеваний. Таким образом, для многих небеременных взрослых A1C 120/80 мм рт.ст. следует рекомендовать изменение образа жизни для снижения кровяного давления. (B) Пациентам с подтвержденным АД ³ 140/80 мм рт.ст. в дополнение к изменению образа жизни следует незамедлительно начинать и своевременно в последующем титровать фармакологическую терапию для достижения целевого артериального давления. (B) Терапия изменением образа жизни для пациентов с повышенным артериальным давлением включает снижение массы тела, если имеет место избыточный вес; использование DASH (диетические подходы — стоп гипертензия — DASH) диеты в структуре питания, в том числе снижение потребления натрия и увеличение — калия, умеренность в употреблении алкоголя и повышение физической активности.(B) Фармакологическая терапия для пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипертензией должна включать в себя ингибитор АПФ или блокатор рецепторов к ангиотензину (БРА). Если один класс плохо переносится, то его заменяют другим. (C) Комбинированная лекарственная терапия (два или более препарата в максимальных дозах), как правило, необходима для достижения целевого артериального давления. (B) Назначайте один или несколько антигипертензивных препаратов перед сном. (A) Если используются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II или мочегонные средства, следует мониторировать сывороточную концентрацию креатинина/скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и сывороточный уровень калия. (E) У беременных с сахарным диабетом и хронической гипертензией целевое артериальное давление составляет 110–129/65–79 мм рт.ст., что предлагается в интересах долгосрочного здоровья матери и сведения к минимуму нарушений в развитии плода. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II противопоказаны во время беременности. (E) У большинства взрослых пациентов с сахарным диабетом контролируйте липидный профиль натощак по крайней мере ежегодно. (B) У взрослых с низким уровнем риска по значениям липидов (ЛПНП 50 мг/дл (1,3 ммоль/л) у женщин являются желательными (C). Тем не менее целевой уровень холестерина ЛПНП на основе терапии статинами остается предпочтительной стратегией. (A) Комбинированная терапия не продемонстрировала дополнительных сердечно-сосудистых преимуществ в сравнении с монотерапией статинами и в большинстве случаев не рекомендуется. (A) Терапия статинами противопоказана при беременности. (B) Рассматривайте аспирин (75–162 мг/сут) в качестве первичной профилактики у пациентов с диабетом 1-го или 2-го типа и повышенным сердечно-сосудистым риском (10-летний риск 60 лет, имеющим по крайней мере один дополнительный основной фактор риска (семейный анамнез сердечно-сосудистых заболеваний, гипертензия, курение, дислипидемия или альбуминурия). (C) Аспирин не следует рекомендовать для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с сахарным диабетом с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний (10-летний риск ССЗ оценивайте и корригируйте возможные осложнения ХБП. (E) Рассмотрите необходимость направления к врачу, имеющему опыт в лечении заболеваний почек, при неопределенности в этиологии заболевания почек, сложных вопросах ведения таких пациентов или при прогрессирующем заболевании почек.

Next

Сахарный диабет типа инсулиннезависимый

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при. Сахарного диабета типа инсулиннезависимого. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Swiss journey through the clinical and genetic characteristics of diabetes in young patients. Overview of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM) in different population groups. Molecular physiology and genetics of NIDDM: Importance of metabolic staging. National Institutes of Health Consensus Development Panel on the Health Implications of Obesity. Washington: United States Public Health Service November, 1980. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome.

Next

Глава сахарный диабет

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

К инсулиннезависимым тканям, поступление глюкозы в которые не зависит от эффектов инсулина, вКритерии компенсации сахарного диабета. Помимо приведенных критериев компенсации, при планировании целей лечения СД необходим индивидуальный подход. Конференция этого года традиционно вызвала большой интерес эндокринологов, гастроэнтерологов, кардиологов, неврологов, терапевтов, семейных врачей, молодых ученых и студентов. в Харькове прошла Научно-практическая конференция с международным участием «Междисциплинарные аспекты сахарного диабета», посвященная 210-летию со дня основания Харьковского национального медицинского университета и 75-летию со дня рождения профессора В. Проводимое уже в третий раз мероприятие успело приобрести свою аудиторию, органично вписавшись в систему последипломного образования врачей Харьковской области. В ходе конференции рассмотрены проблемные вопросы, связанные с современными возможностями лечения сахарного диабета и сопутствующей патологии. Открывая работу конференции, профессор Лариса Журавлева, заведующая кафедрой внутренней меди­цины № 3 Харь­ковского на­ционального медицинского университета, рассказала о современной стратегии лечения пациентов с артериальной гипертензией (АГ) при наличии метаболических факторов риска. Она напомнила, что решение о назначении антигипертензивной терапии должно основываться на суммарном уровне риска, при этом, помимо степени АГ, при выборе тактики лечения следует учитывать наличие или отсутствие других факторов кардиоваскулярного риска и повреждения органов-мишеней. Большинство таких пациентов нуждаются в комбинированной терапии, поскольку достичь целевого уровня АД при монотерапии не представляется возможным. Немедленное начало фармакотерапии рекомендовано всем пациентам с АГ 2–3-й степени (уровень систолического артериального давления (АД) ≥160 мм рт. Наиболее приемлемой в этих случаях является комбинация ингибитора ангиотензинпре­вращающего фермента (и АПФ) и диуретика, которая усиливает эффект и блокирует нежелательные побочные действия, в частности компенсирует гиперренинемию, отмечаемую при применении мочегонных препаратов, и предотвращает развитие гипокалиемии. При этом выбор конкретного и АПФ требует от врача понимания принципов доказательной медицины и знания результатов контролируемых исследований. Приводя сравнительную характеристику и АПФ, докладчик обратила внимание на мощный антигипертензивный эффект рамиприла, снижение риска развития кардиоваскулярной патологии, микроальбуминурии при его применении, что показано в ряде исследований. Рамиприл применяют не только для лечения, но и для профилактики инфаркта миокарда, инсульта, кардио­васкулярной смерти. Малой Национальной академии медицинских наук (НАМН) Украины». Она обратила внимание на то, что в основе патогенеза ГЭРБ при СД лежит развитие диабетической нейропатии (ДН), которая обусловливает нарушение двигательной функции пищевода и желудка. При этом нарушаются защитные механизмы, в частности ослабевает антирефлюксная барьерная функция гастроэзофагеального соединения и нижнего пищеводного сфинктера, снижается эзофагеальный клиренс и резистентность слизистой оболочки пищевода, нарушается своевременное удаление содержимого желудка. Фадеенко также рассказала о результатах исследования по изучению особенностей течения ГЭРБ у больных СД 2-го типа, отметив особенности, характерные для таких пациентов. В частности при СД 2-го типа чаще регистрируют атипичные (внепищеводные) проявления ГЭРБ, бессимптомное течение, более выраженные воспалительно-деструктивные поражения пищевода на тканевом и клеточном уровне. Среди ЛОР-патологии наиболее часто отмечают фарингит, тонзиллит, вызванные патологическим раздражающим действием рефлюксата, попадающего в глотку. Среди стоматологических проявлений — поражение мягких тканей, воспалительные заболевания тканей пародонта, некариозное поражение твердых тканей зубов. У таких пациентов в 2–3 раза чаще отмечают дополнительные симптомы, такие как икота, отрыжка, неприятный привкус во рту, боль за грудиной, осиплость голоса, ощущение «комка» в горле. Именно поэтому, по мнению докладчика, больные СД 2-го типа должны быть обязательно обследованы гастроэнтерологом, оториноларингологом и стоматологом. Тактика лечения пациентов с ГЭРБ при СД включает: При ГЭРБ в сочетании с СД 2-го типа патогенетически обосновано применение комплекса препаратов — ингибитора протонной помпы, прокинетика, цитопротектора, антацида. Комбинация пантопразола, мозаприда, ребамипида с дополнительным применением магалдрата у данной категории больных продемонстрировала высокую эффективность. Профессор Нон­на Кравчун, заместитель директора по научной работе ГУ «Инс­титут проблем эндокринной патологии имени В. Данилевского НАМН Украины», представила доклад, посвященный современным возможностям лечения ДН. Согласно современной теории, данная патология развивается на фоне диабетических метаболических и сосудистых нарушений. В зависимости от клинических проявлений ДН используют различные методы диагностики, которыми, по мнению докладчика, должен владеть каждый специалист. Так, нарушение вибрационной чувствительности определяют с помощью градуированного камертона на медиальной поверхности головки І плюсневой кости, температурной — касания теплым/холодным предметом, болевой — покалывания неврологической иглой, тактильной — касания монофиламентом подошвенной поверхности стопы в проекции головок плюсневых костей и дистальной фаланги І пальца. Проприоцептивную чувствительность определяют с помощью пассивного сгибания в суставах пальцев стопы в положении больного лежа с закрытыми глазами. Для ранней диагностики ДН с поражением немиелинизированных нервных волокон выполняют конфокальную микроскопию роговицы. Симптомы ДН могут быть оценены при помощи специальных опросников или шкал, таких как Мичиганская шкала неврологических симптомов, Шкала общей оценки симптомов невропатии и др. Кравчун обратила внимание на то, что симптоматика ДН может быть как активной (положительной), так и пассивной (отрицательной). К положительной симп­томатике относят такие симптомы, как жжение, кинжальная боль, прострел, «удар током», гипералгезия; к отрицательной — одеревенелость, онемение, неустойчивость при ходьбе. Именно отрицательная симптоматика связана с неврологическим дефицитом, чаще всего приводит к развитию диабетической стопы, и потому требует активного выявления с целью своевременного начала терапии. Профессор Сергей Коваль, руководитель отдела артериальной гипертензии ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Малой НАМН Украины», в своем выступ­лении акцентировал внимание на важности торможения прогрессирования поражения сердца у больных АГ и СД 2-го типа с помощью рациональной антигипертензивной и противодиабетической терапии. Он отметил, что наиболее частым и ранним поражением сердца при этих двух состояниях является гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Увеличение толщины стенки левого желудочка у больных АГ на 1 мм ассоциировано с 7-кратным повышением риска смерти. ГЛЖ — независимый фактор риска инфаркта миокарда и мозгового инсульта. При сочетании АГ и СД 2-го типа чаще отмечается концентрическая ГЛЖ — наиболее неблагоприятная в прогностическом плане. Препаратами выбора при ГЛЖ являются и АПФ, антагонисты кальция и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Перспективным является применение 3–4-компонентной фиксированной комбинации препаратов. Коваль подчеркнул, что профилактика прогрессирования ГЛЖ включает жесткий контроль АД с помощью антигипертензивной терапии (все классы антигипертензивных препаратов предупреждают возникновение и прогрессирование данной патологии). Наибольший регресс ГЛЖ вызывают БРА, и АПФ и антагонисты кальция (лерканидипин). При возникновении диастолической сердечной недостаточности предпочтение следует отдавать антагонистам кальция и блокаторам β-адренорецепторов, однако при сочетании АГ и СД 2-го типа применять последние нежелательно, поскольку возможно неблагоприятное влияние на углеводный обмен. Исключением являются блокаторы β-адренорецепторов с вазодилатирующими свойствами (небиволол). Олег Швец, директор Украинского научно-исследовательского института питания, главный внештатный специалист Министерства здравоохранения Украины по специальности «Диетология», обратил внимание на то, что основой лечебного питания больных СД является здоровая диета, основные принципы которой — энергетическая адекватность (соответствие энергетической ценности пищи расходам энергии, включая основной обмен и физическую активность), сбалансированность (полноценный по основным макро- и микронутриентам состав) и удовольствие от употребления пищи. Нутрициологические варианты СД 2-го типа включают: О. Швец отметил, что рекомендации по диетотерапии у пациентов с СД должны быть персонально ориентированными и исчерпывающими, основанными на достоверных доказательствах их эффективности. Важно правильно объяснить пациенту главную (компенсация СД) и промежуточные (улучшение самочувствия, сна, нормализация массы тела, повышение толерантности к физической нагрузке) цели диеты. Следует также дать рекомендации по изменению размера порции, привычек в перекусах, предпочтениям в выборе продуктов для увеличения количества пищевых волокон, обязательному употреблению свежих овощей и фруктов, внесению изменений в питьевой рацион. При высоком риске СД 2-го типа необходимы индивидуальные программы по изменению образа жизни, включая постепенное стабильное уменьшение массы тела, регулярную физическую активность (150 мин/нед), гипокалорийную диету с содержанием насыщенных жиров. Лечебное питание больных СД не должно быть избыточным по энергетической ценности; продукты, содержащие сахарозу, следует заменять другими углеводами или компенсировать инсулином (гипогликемизирующими препара­тами). Как и для общей популяции, рекомендовано употребление разнообразных продуктов, содержащих пищевые волокна, однако на сегодня получено недостаточно доказательств в пользу повышенного их употребления больными СД в сравнении с населением в целом. Для обеспечения должного качества и продолжительности жизни следует поощрять оптимизацию питания с максимальным включением углеводов из овощей, фруктов, цельного зерна, бобовых и обезжиренного молока. Иван Смирнов, заведующий эндокринологическим отделением КУОЗ «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф», главный внештатный специалист Департамента здравоохранения Харьковской областной государственной администрации по специальности «Эндокринология», напомнил, что согласно современным рекомендациям по лечению СД 2-го типа, метформин является препаратом 1-й линии терапии. Он эффективно снижает уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина, риск макрососудистых осложнений, предупреждает развитие гипогликемии, оказывает положительное влияние на липидные фракции крови, уменьшает массу тела и риск развития СД 2-го типа у пациентов с преддиабетом, положительно влияет на онкогенез. Часто только на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, когда радикально помочь не всегда представляется возможным. Поэтому, по мнению докладчика, основное задание врача-терапевта, эндокринолога, нефролога заключается в своевременной диагностике ДНФ и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Катеренчук отметил, что скрининг ДНФ отличается в зависимости от стадии ее развития. Так, при отсутствии протеинурии наличие микроальбуминурии у больных инсулинзависимым СД необходимо определять не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания, или не реже 1 раза в год с момента установления диагноза СД в возрасте до 12 лет; у пациентов с инсулиннезависимым СД — не реже 1 раза в год с момента установления диагноза. При наличии протеинурии следует выяснить скорость ее нарастания (в суточной моче), наличие АГ, снижение скорости клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина). Все исследования проводят не реже 1 раза в 4–6 мес. Лечение при ДНФ включает: соблюдение диеты, снижение уровней липидов в крови, АД, восстановление количества эритроцитов и гемоглобина в крови, терапию почечной недостаточности и нефротического синдрома. При нормальной экскреции альбумина с мочой проводят тщательную коррекцию углеводного обмена, при наличии микроальбуминурии — добавляют режим интенсифицированной инсулинотерапии при инсулинзависимом СД, и перевод на инсулинотерапию больных инсулиннезависимым СД в случае плохой компенсации при приеме пероральных гипогликемизирующих препаратов. При возникновении протеинурии рекомендована коррекция углеводного обмена и уровня АД с назначением и АПФ, а также низкобелковая диета, которую следует составлять совместно с диетологом. Катеренчук подчеркнул, что на стадии ХПН суточная потребность в инсулине у больных инсулинзависимым СД резко сокращается, вследствие чего повышается частота гипогликемических состояний, требующих снижения дозы инсулина. Больным инсулиннезависимым СД, получающим терапию пероральными гипогликемизирующими средствами, при развитии ХПН рекомендован переход на инсулинотерапию, поскольку большинство этих препаратов метаболизируется и выделяется почками. При повышении уровня креатинина в плазме крови 500 мкмоль/л решают вопрос о проведении экстракорпоральных (гемодиализ, перитонеальный диализ) или хирургических (трансплантация почки) методов лечения. Большой интерес вызвали доклады, посвященные особенностям интервенционных методов лечения при аритмии у больных СД и стратегии комбинированной гипогликемизирующей терапии. Завершилось мероприятие подведением итогов и принятием резолюции. Более подробно ознакомиться с докладами, представленными на конференции, можно на сайте кафедры внутренней медицины № 3 Харь­ковского на­ционального медицинс­кого университета.

Next

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

E. Инсулиннезависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения. E. Инсулиннезависимый сахарный диабет с другими уточненными. Сахарный диабет 2 типа — патология обмена веществ, для которой характерно повышение уровня глюкозы в крови вследствие нечувствительности клеток к инсулину. Такое заболевание получило также название инсулиннезависимый диабет, поскольку при нем нет дефицита инсулина, а в некоторых случаях его выработка может быть даже усилена. На долю такой патологии приходится более 85% от всех выявленных случаев диабета. Она чаще поражает людей в возрасте старше сорока лет и, как правило, лиц, страдающих избыточной массой тела. Основная причина развития инсулиннезависимого сахарного диабета — наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Если хотя бы один из родителей страдал от подобного недуга, то у детей риск развития его значительно выше, чем у потомков здоровых людей. Из-за снижения чувствительности тканей к инсулину происходит нарушение утилизации глюкозы клетками, что приводит к повышению ее концентрации не только в крови, но и в других биологических жидкостях. Повышается их осмотическое давление, и организм начинает терять воду и минералы через почки, в результате чего он постоянно пребывает в состоянии дегидратации. Именно такие патологические процессы объясняют клинические признаки диабета: постоянную жажду, увеличение количества выделяемой мочи (полиурию), слабость мышечного тонуса, выраженную сухость кожных покровов и слизистых оболочек, сердечные аритмии. При легком течении заболевания все симптомы корректируются соблюдением диеты или приемом малых доз сахароснижающих препаратов, при этом какие-либо сосудистые осложнения отсутствуют. При средней степени тяжести диабета метаболические изменения корректируются средними дозировками лекарств, но уже присутствуют признаки сосудистых нарушений. При тяжелом течении сахарного диабета таблетированные препараты неэффективны, появляется необходимость в инъекциях инсулина, а также развиваются серьезные осложнения. Поскольку глюкоза перестает качественно усваиваться, организм начинает искать альтернативные пути ее утилизации. Происходит связывание глюкозы с белками плазмы крови и оседание таких комплексов в стенках мелких и крупных кровеносных сосудов. Этот механизм объясняет появление осложнений инсулиннезависимого сахарного диабета: инфарктов миокарда, инсультов, тромбозов различных локализаций, нефропатии (поражения почек), ретинопатии (поражения сосудов сетчатки глаза). Методы диагностики сахарного диабета 2 типа Диагностика сахарного диабета 2 типа заключается в лабораторном подтверждении увеличения концентрации сахара в крови при исследовании натощак или после проведения теста на толерантность к глюкозе. При необходимости назначаются консультации нефролога, офтальмолога или других специалистов. При неэффективности диеты дополнительно назначается прием таблетированных сахароснижающих препаратов, которые уменьшают всасывание глюкозы из пищеварительного тракта в кровь и повышают чувствительность тканей к инсулину. Если повышенный уровень сахара в крови не корректируется приемом таблеток, имеют место сосудистые осложнения, то пациентам показана инсулинотерапия. Профилактика инсулиннезависимого сахарного диабета и его осложнений заключается в поддержании нормального веса, регулярных физических нагрузках, а также в периодическом контроле уровня сахара в крови.

Next

Стандарты при сахарном диабете лечение, диагностика

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

При обнаружении сахарного диабета важно. как стандарт лечения. Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации ПРОЕКТ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА В ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ 2014 Разработчики: Р. -ориентироваться на постпрандиальную гликемию, если не удается достичь целевого уровня Нb A1c, несмотря на нормальные показатели гликемии натощак; - учитывать что риск хронических осложнений СД в основном зависит от уровня достигнутой гликемии, а не от способа лечения; - знать что интенсивный контроль гликемии, по сравнению с обычным контролем, не снижает общей и сердечно-сосудистой смертности, уменьшает риск микрососудистых осложнений и увеличивает частоту гипогликемии (Cochrane Reviews, 2011; Boussageon R. - проводить оценку Нb A1c два раза в год у пациентов со стабильным контролем диабета и целевыми показателями гликемии, при смене лечения или недостигнутом целевом уровне гликемии – раз в три месяца (Е). - ограничить целевой уровень Нb A1c в диапазоне 7–8 % у пациентов с анамнезом тяжелой гипогликемии, сниженной ожидаемой продолжительностью жизни, выраженными микро– и макрососудистыми осложнениями, тяжелой сопутствующей патологией, а также при длительном течении СД с трудностью достижения целевой гликемии несмотря на интенсивную антигипергликемическую терапию, включая инсулин (В). При достижении гликемических целей следует (РАЭ, 2013): - опираться на Нb A1c, который является основным интегральным (за 3 предшествующих месяца) показателем гликемического контроля; - стремиться к достижению уровня Нb A1c 7 % для снижения риска микрососудистых и нейропатических осложнений (В); - добиваться уровня Нb A1c 6,5%, если не повышается риск гипогликемии и других осложнений лечения, особенно при малой длительности диабета, отсутствии значимых сердечно–сосудистых заболеваний, большрой ожидаемой продолжительности жизни (С). ОПЖ – ожидаемая продолжительность жизни Данным целевым уровням Hb A1c будут соответствовать следующие целевые значения пре- и постпрандиального уровня глюкозы плазмы ** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6 %. Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по Hb A1c* * Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Принципы диагностики заболевания у взрослых в амбулаторных условиях. - обучение и самоконтроль Основными целями лечения СД являются нормализация углеводного обмена, снижение АД и нормализация уровня липидов крови. - Сахароснижающая терапия - Контроль факторов риска (АГ, дислипидемия, ХБП). В качестве диагностического критерия СД выбран уровень Hb A1c ≥6,5 %. В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный Hb A1c или однократное определение Hb A1c однократное определение уровня глюкозы. Поскольку диагноз СД ставится по абсолютному уровню гликемии, дифференциальный диагноз может быть только между различными типами СД (табл.1). Диабетическая нейропатия - периферическая (симметричная, ассиметричная) - автономная (кардиоваскулярная, гастроинтерстициальная, урогенитальная и др.) 10. Лечение СД включает следующие направления: - Изменение образа жизни (диета, физические нагрузки). Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по Hb A1c 10.2. ВОЗ одобрила возможность использования Hb A1c для диагностики СД. К факторам повышенного риска диабета следует также отнести и уровень гликированного гемо- глобина 5,7–6,4 % (В). Микрососудистые осложнения - диабетическая ретинопатия - диабетическая нефропатия 2. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях 10.1. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. ПГТТ не проводится: – на фоне острого заболевания – на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.) Нb A1c как диагностический критерий СД: В 2011 г. Нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе объединяются понятием «предиабет», так как являются факторами риска для СД и сердечно-сосудистых заболеваний. Все осложнения диабета делятся на 2 большие группы: 1) острые осложнения (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая, лактоацидотическая комы) 2) хронические (поздние) ослрожнения: 1. -Гестационный сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного Hb A1c 10.7. -Нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе. Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. -Семейный анамнез СД (родители или сибсы с СД 2 типа) -Привычно низкая физическая активность. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД. - Избыточная масса тела и ожирение (ИМТ≥25 кг/м2 *). -Холестерин ЛПВП ≤0,9 ммоль/л и/или уровень триглицеридов ≥2,82 ммоль/л. Правила проведения ПГТТ: ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Особенности лечения СД 2 типа у детей и подростков. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Факторы риска развития СД 2 типа - Возраст ≥45 лет. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. Однако фактическая распространенность в 3-4 раза превышает регистрируемую «по обращаемости». В европейских популяциях распространенность СД 2 типа составляет 3-8% (вместе с нарушенной толеранотностью к глюкозе – 10-15%). Пример формулировки диагноза СД 2 типа компенсированный (целевой уровень Hb A1c 7,5%). Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3,779 млн больных СД. года – нефропатия (указать стадию) - Диабетическая нейропатия (указать форму) - Синдром диабетической стопы (указать форму) - Диабетическая нейроостеоартропатия (указать стадию) - Диабетические макроангиопатии: – ИБС (указать форму) – Сердечная недостаточность (указать функциональный класс по NYHA) – Цереброваскулярные заболевания (указать какие) – Хроническое облитерирующее заболевание артерий нижних конечностей (указать стадию) - Артериальная гипертензия (указать степень) - Дислипидемия - Сопутствующие заболевания *После формулировки диагноза указать индивидуальный целевой уровень гликемического контроля. Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л х18,02 = мг/дл Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов. По данным Государственного регистра больных СД на январь 2013 г. Скрининговые тесты: глюкоза плазмы натощак или ПГТТ с 75 г глюкозы (В) Генетические дефекты функции -клеток • Генетические дефекты действия инсулина • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы • Эндокринопатии • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами • Инфекции •Необычные формы иммунологически опосредованного CД •Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД Требования к формулировке диагноза при СД*: - Сахарный диабет 1 типа (2 типа) или Сахарный диабет вследствие (указать причину) -Диабетические микроангиопатии: – ретинопатия (указать стадию на левом глазу, на правом глазу); –состояние после лазеркоагуляции сетчатки или оперативного лечения (если проводились) от… Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999–2006, Российский национальный консенсус по гестационному сахарному диабету, 2012) * Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению». Численность больных СД в мире за последние 10 лет выросла более чем в 2 раза и достигла к 2013 г. Пандемический характер распространения побудил Организацию Объединенных Наций в декабре 2006 г. За последние 30 лет по темпам прироста заболеваемости СД опередил такие инфекционные заболевания, как туберкулез и ВИЧ. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Коды по МКБ-10 E10 Инсулинзависимый сахарный диабет E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания E13 Другие уточненные формы сахарного диабета E14 Сахарный диабет неуточненный О24 Гестационный диабет R73 Повышенное содержание глюкозы в крови (включает нарушенную толерантность к глюкозе и нарушенную гликемию натощак) 3. В общей структуре диабета СД 2 типа составляет 90-95%. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, харак те ри зу ющихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Next

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Симптомы сахарного диабета типа развиваются медленно. в ходе лечения которых и. Нарушения всасывания углеводов в пищеварительном тракте, процессов синтеза, депонирования и расщепления гликогена, транспорта и усвоения углеводов в клетке. Механизмы действия инсулина и контринсулярных гормонов на углеводный, липидный и белковый обмены. Этиология, патогенез инсулинзависимого и инсулиннезависимого типов сахарного диабета. Клинические признаки, основные направления лабораторной диагностики. Нарушения углеводного, жирового и белкового обменов при сахарном диабете. Диабетические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): особенности патогенеза. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. В сутки человек потребляет углеводов: а) 400-600 г.; б) 100-200 г.; в) 200-300 г.; г) 50-100 г.; д) 300-400 г.. Патогенез изменений в тканях пародонта при сахарном диабете. Уметь определить вид диабетической комы по лабораторным показателям Рекомендации к УИРС: 1. Углеводы наиболее важны для: а) нервной системы; б) дыхательной системы; в) моче-выделительной системы; г) эндокринной системы; д) системы кроветворения. Ткань мозга использует всей глюкозы около: а) 2/3; б) 1/3; в) 1/2. В норме глюкоза плазмы крови натощак колеблется в диапазоне: а) 1,22 – 2,34 ммоль/л; б) 3,58 – 6,05 ммоль/л; в) 2,35 – 3, 35 ммоль/л; г) 0,44 – 0,66 ммоль/л; д) 5,58 – 8,56 ммоль/л; Правильный ответ: б. Инсулинорезистентность: а) синтез измененного инсулина; б) снижение синтеза инсулина; в) повышение синтеза инсулина; г) усиление эффектов инсулина; д) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы: а) до 2,5 – 1,5 ммоль/л; б) до 3,5 – 2,5 ммоль/л; в) до 4,5 – 3,5 ммоль/л; г) до 5,5 – 4,5 ммоль/л; д) до 6,5 – 5,5 ммоль/л. Гипогликемический синдром – стойкое снижение концентрации глюкозы: а) до 3,3-2,5 ммоль/л; б) до 1,2-1,5 ммоль/л; в) до 1,5-2,3 ммоль/л; г) до 2,3-2,5 ммоль/л. Гипогликемическая реакция - острое снижение концентрации глюкозы до: а) 4,0-3,6 ммоль/л; б) 1,2-1,5 ммоль/л; в) 1,5-2,3 ммоль/л; г) 2,3-2,5 ммоль/л; д) 2,5-3,0 ммоль/л. Проявления гипогликемической реакции: а) диарея, мышечная дрожь, тахикардия; б) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия; в) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия; г) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия; д) тошнота, брадикардия, головная боль. Проявления гипогликемического синдрома могут быть: а) как адренергическими, так и нейрогенными; б) как холинергическими, так и нейрогенными; в) только адренергическими; г) только нейрогенными; д) только холинергическими. Всасывание углеводов происходит главным образом в: а) двенадцатиперстной и тощей кишке; б) полости рта; в) желудке. Гидролиз гликогена и крахмала пищи начинается в ротовой полости под влиянием: а) α-амилазы слюны; б) β-амилазы слюны; в) γ-амилазы слюны. В желудке есть ферменты, осуществляющие гидролиз углеводов: а) да; б) нет. Движущей силой транспорта глюкозы в эпителиальную клетку служит: а) АТФ-зависимый калиевый насос; б) АТФ-зависимый кальциевый насос; в) АТФ-зависимый натриевый насос. Наиболее высокая скорость всасывания слизистой тонкого кишечника характерна для: а) глюкозы; б) фруктозы; в) лактозы. Накапливающиеся при недостаточность ферментов-дисахаридаз в просвете кишечника дисахариды осмотически связывают значительное количество воды, что становится причиной: а) диареи; б) обстипации; в) анурии. При дефектах активности дисахаридаз нагрузка дисахаридами вызывает гипергликемию в интервале 30-90 мин: а) нет; б) да. Транспортные белки Glu T способны переносить глюкозу через мембрану против градиента концентрации и усиливать пассивный транспорт: а) нет; б) да. Глюкоза особенно важна для клеток: а) мозга; б) селезенки; в) почек. Укажите правильное утверждение при сахарном диабете: а) полиурия вторично обусловливает полидипсию; б) полидипсия вторично обусловливает полиурию. а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга; б) углеводное "голодание" миокарда; в) гипоосмия крови; г) некомпенсированный кетоацидоз. а) гипернатриемия; б) гипергликемия; в) гиперкетонемия; г) гиперкалиемия. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы? Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента сахарным диабетом I типа? Что не является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы: а) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга; б) углеводное "голодание" миокарда. Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом? Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2-го типа: а) блок превращения проинсулина в инсулин; б) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней"; в) гипергликемия; г) гиперкетонемия. Гипогликемическая кома – снижение концентрации глюкозы до: а) 2,5-1,5 ммоль/л; б) 1,2-1,5 ммоль/л; в) 1,5-2,3 ммоль/л; г) 2,3-2,5 ммоль/л; д) 2,5-3,0 ммоль/л. Острое осложнение сахарного диабета: а) шок; б) кома; в) коллапс; г) острая почечная недостаточность; д) острая сердечная недостаточность. Поздние осложнения сахарного диабета: а) ангиопатии; б) кома; в) шок. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза? Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случа 2. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию? О каком заболевании следует думать в данном случае? Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения. Объясните патогенез образования трофических язв у больного. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной. У больного, поступившего в коматозном состоянии, содержание сахара составляло 50 ммоль/л (3,3-5,5 ммоль/л), мочевины - 18 ммоль/л (25-9,3 ммоль/л), Na - 200 ммоль/л (135-155 ммоль/л), показатель гематокрита составлял 70% (42 %). Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания? У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа. Какие изменения в полости рта могут быть при данной патологии 6. Отмечается постоянная повышенная (37,2С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений? Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? О каком осложнении сахарного диабета можно думать исходя из лабораторных данных? В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. Каковы патогенетические особенности различных диабетических ком? Какие изменения в полости рта могут быть у данного больного, их патогенез. Изменение углеводного, жирового и белкового обменов и функций организма при нем. Патология, связанная с нарушением аминокислотного состава белков пищи и нарушением усвоения аминокислот в организме. Печеночная кома как результат нарушения гомеостаза аммиака в организме. Патология, связанная с нарушением биосинтеза белка. Клеточные механизмы усиленного распада белка в организме. Нарушения белкового состава крови: гипоальбуминемия, диспротеинемия, парапротеинемия. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс-воздействиях. Уметь интерпретировать результаты определения суммарного .количества белка плазмы крови. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. Уметь интерпретировать результаты определения индивидуальных белков Рекомендации к УИРС: 1. обновляется: а) 1 г/кг белка организма; б) 2 г/кг белка организма; в) 3 г/кг белка организма; г) 4 г/кг белка организма; д) 5 г/кг белка организма. Нулевой азотистый баланс это: а) количество поступающего и выводящегося азота совпадает; б) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося; в) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося. При гиперпродукции соматотропного гормона наблюдается: а) положительный азотистый баланс; б) нулевой азотистый баланс; в) отрицательный азотистый баланс. При регенерации тканей наблюдается: а) нулевой азотистый баланс; б) положительный азотистый баланс; в) отрицательный азотистый баланс. При полицитемии наблюдается: а) отрицательный азотистый баланс; б) нулевой азотистый баланс; в) положительный азотистый баланс. При голодании наблюдается: а) отрицательный азотистый баланс; б) нулевой азотистый баланс; в) положительный азотистый баланс. При стресс-реакции наблюдаетс: а) отрицательный азотистый баланс; б) нулевой азотистый баланс; в) положительный азотистый баланс. При тяжелом течении сахарного диабета наблюдается: а) отрицательный азотистый баланс; б) нулевой азотистый баланс; в) положительный азотистый баланс. При гиперкортицизме наблюдается: а) положительный азотистый баланс; б) нулевой азотистый баланс; в) отрицательный азотистый баланс. Различные нарушения трансмембранного переноса аминокислот встречаются в общей популяции: а) в 0,3 – 0,6%; б) в 0,5 – 0,7%; в) в 1 – 2%; г) в 2 – 3%; д) в 3 – 4%. Усвоение пищевых белков нарушается при лихорадке вследствие: а) повышения температуры; б) снижения секреции пищеварительных ферментов; в) общей интоксикации. Роль нейромедиаторов в ЦНС играют: а) глицин и глутамат; б) валин и аланин; в) лейцин и валин. В норме при окислении аминокислот освобождается: а) 10-15% образующейся в организме энергии; б) 15-20% образующейся в организме энергии; в) 20-25% образующейся в организме энергии. Гипераминоацидурия бывает: а) внепочечная, почечная; б) печеночная, внепеченочная; в) желудочная, внежелудочная. Основные проявления фенилкетонурии: а) умственная отсталость, психозы, судорожные припадки, экзема, мышиный запах; б) снижение веса, психозы, запах ацетона; в) умственная отсталость, психозы, задержка физического развития, запах ацетона. Фенилкетонурия наследуется по: а) аутосомно-рецессивному типу; б) аутосомно-доминантному типу; в) сцеплено с полом. Развитие алкаптонурии связано с генетически обусловленным дефицитом фермента: а) оксидазы гомогентизиновой кислоты; б) фенилаланингидроксилазы; в) глюкозо-6-фосфатазы. Алкаптонурия наследуется по: а) аутосомно-доминантному типу; б) аутосомно-рецессивному типу; в) сцеплено с полом. Летальный исход при цистинозе наступает в раннем детском возрасте вследствие развития: а) острой почечной недостаточности; б) печеночной комы; в) острой сердечной недостаточности. Для квашиоркора характерно: а) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм; б) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм; в) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм; г).положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм; д) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия. Для алиментарной дистрофии характерно: а) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм; б) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз; в) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз; г) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз; д) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия. Азотистый баланс – это: а) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма; б) общее количество азота в организме; в)общее количество поступающего в организм азота; г) общее количество азота, выделяемого из организма; д) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма. Стрессорное голодание является видом: а) эндогенного голодания; б) экзогенного голодания; в) полного голодания; г) абсолютного голодания; д) частичного голодания. В основе клинических проявлений подагры лежит: а) гиперурикемия; б) гипергликемия; в) глюкозурия; г) кетоацидоз; д) гипоксия. Оптимальное общее количество белка, которое должно поступить в организм: а) 5 - 10 г на 1 кг массы тела в сутки; б)1, 5 – 2,5г на 1 кг массы тела в сутки; в) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки; г) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки; д) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки. Восемь незаменимых аминокислот – это: а) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат; б) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин; в) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин; г) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват; д) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин. Положительный азотистый баланс - это: а) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося; б) количество поступающего и выводящегося азота совпадает; в) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. Отрицательный азотистый баланс – это: а) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося; б) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося; в) количество поступающего и выводящегося азота совпадает. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания. Приведите классификацию изменений белкового состава крови. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного? Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина). Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков? Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств? Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л). О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели? Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата". Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л). Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата". В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость. Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный. Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной? Тема № 10 Нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного равновесия Форма работы: Подготовка к практическим занятиям. Нейро-гуморальная регуляция водно-электролитного обмена и ее нарушения. Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной? Этиология и патогенез негазового ацидоза и алкалоза. Этиология и патогенез дыхательного ацидоза и алкалоза. Уметь интерпретировать типовые изменения показателей КОС. Укажите правильную комбинацию ответов: а) 1, 3, 4, 5; б) 1, 2, 4, 5, 6; в) 2, 3, 4, 5, 6; г) 1, 2, 3, 4; д) 1, 2, 3, 4, 6. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена: а) неукротимой рвотой; б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ); в) осмотическим диурезом; г) диареей. Оформление альбома с учетом соответствующих заданий по теме, используя учебную и методическую литературу. Овладеть методами творческого использования программного материала по данной теме с помощью решения проблемных задач. Компенсаторные реакции при дегидратации: 1) повышение продукции альдостерона; 2) централизация кровообращения; 3) повышение выделения вазопрессина; 4) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); 5) понижение выделения ренина; 6) уменьшение суточного диуреза. Верно ли, что при активации ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС) понижается суточный диурез? Верно ли, что гипервентиляционный синдром может быть причиной гипертонической дегидратации? Возможна ли остановка сердца при гиперкалиемии более 7,5 ммоль/л? Является ли снижение р Н крови обязательным признаком компенсированного метаболического ацидоза? Верно ли, что при гипоксии, как правило, развивается метаболический ацидоз? Верно ли, что причиной развития метаболического ацидоза является гиповентиляция легких? Верно ли, что неукротимая рвота может привести к развитию метаболического алкалоза? При гипернатриемии возможен следующий вариант распределения жидкости: а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией; б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ); б) активацией ренин – ангиотензин - альдостероновой системы (РААС). Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена: а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм); б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина. Возможна ли остановка сердца при гипокалиемии менее 2,0 ммоль/л? Верно ли, что белки в щелочной среде освобождают Н -ионы, связывая катионы кальция и натрия? Является ли снижение р Н крови обязательным признаком некомпенсированного метаболического ацидоза? Верно ли, что метаболический алкалоз сопровождается гипохлоремией? Верно ли, что причиной респираторного алкалоза является гиповентиляция легких? Верно ли, что профузный понос может привести к развитию метаболического ацидоза? Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при респираторном компенсированном алкалозе? Уменьшается ли напряжение СО2 в крови при метаболическом компенсированном ацидозе? ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной? р Н артериальной крови: а) 7,37 – 7,45; б) 7,30 – 7,40; в) 7, 25 – 7,30; г) 7, 38 – 7,40; д)7, 50 – 7,60. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Частота дыхательных движений - 32 мин - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). К наиболее эффективным физиологическим механизмам регуляции КЩР относят процессы, протекающие в: а) легких, почках, печени, сердце; б) легких, почках, печени, ЖКТ; в) надпочечниках, почках, печени, ЖКТ; г) легких, почках, печени, коже; д) легких, почках, головном мозге. а) к негазовому алкалозу; б) к газовому ацидозу; в) к газовому алкалозу. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? Дайте обоснованное заключение своего предположения. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция? Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Для газового алкалоза характерно: а) уменьшение Ра СО2 и стандартного бикарбоната крови; б) уменьшение Ра СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови; в) увеличение Ра СО2 и стандартного бикарбоната крови. p H = 7,28 р СО2 = 60 мм.рт.ст.: а) газовый ацидоз; б) газовый алкалоз; в) метаболический ацидоз; г) метаболический алкалоз ; д) нет правильного ответа. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин, АД 145/97 мм рт. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? Дайте обоснованное заключение своего предположения. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса? В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. Для какого нарушения КОС характерны следующие лабораторные показатели? Буферные основания капиллярной крови (ВВ): а) 44 -53 ммоль/л; б) 20 – 30 ммоль/л; в) 10 - 18 ммоль/л; г) 11 - 23 ммоль/л; д) 34 - 45 ммоль/л. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Буферы крови: а) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммиачный; б) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, водородный; в) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, фосфатный; г) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, аммониевый; д) гидрокарбонатный, гемоглобиновый, белковый, лактатный. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. В компенсации метаболического ацидоза не участвует: а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония; б) альвеолярная гипервентиляция; в) перемещение Н -ионов в костную ткань в обмен на ионы Са2 и Na ; г) поступление Н -ионов в клетки в обмен на ионы калия; д) усиленное выделение НСО3 - с мочой; Правильный ответ: д. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента? Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора? Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния? Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза?

Next

E. Инсулиннезависимый сахарный диабет без осложнений.

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Лабораторные методы исследований при E. Инсулиннезависимый сахарный диабет без осложнений для постановки диагноза при инсулиннезависимом сахарном. Инсулинозависимый диабет – эндокринное заболевание, поражает преимущественно молодых людей, в том числе детей и подростков. Развивается в результате прекращения выработки поджелудочной железой гормона инсулина, который отвечает за нормальный углеводный обмен и поступление глюкозы в клетки тканей. Вследствие нарушений в работе эндокринной системы гибнут бета-клетки поджелудочной, которые продуцируют гормон. Из-за его нехватки не происходит расщепление сахара на глюкозу, и ее содержание в крови значительно повышается. Проводится медикаментозное лечение, направленное на обеспечение поступления извне инсулина в организм. Поскольку в виде таблеток принимать этот гормон невозможно, больной с инсулинозависимым сахарным диабетом 1 типа вынужден постоянно делать инъекции. Врачи считают, что диабет не является только генетическим заболеванием. Основной причиной принято называть перенесенные воспалительные заболевания в поджелудочной железе, после которых иммунная система организма атакует клетки, вырабатывающие инсулин. Нередко инсулинзависимый диабет диагностируется у женщин, которые ждут ребенка. Еще одно название этого вида заболевания – диабет беременных. Правильное и своевременное лечение СД 1 типа способно оказать значительную поддержку организму матери и ребенка. Однако сохраняется вероятность развития в дальнейшем инсулинонезависимого типа СД. По международной классификации (код Е-11) второй вид диабета называется инсулиннезависмый, то есть не требующий инъекций гормона. Так, в организме пациента не происходит снижения уровня глюкозы, поэтому увеличивается выработка инсулина. Поджелудочная железа начинает работать с перебоями, а бета-клетки попросту уничтожаются. Инсулинозависимый тип заболевания, как и инсулиннезависимый сахарный диабет, имеет несколько характерных черт. Типичные признаки: Также могут появиться и другие признаки: судороги, онемение ног, запах ацетона изо рта. Диагностика инсулинозависимого диабета 2 типа основывается на характерных жалобах пациентов. Как правило, они обращаются к врачу тогда, когда симптомы становятся ярко выраженными, так что ошибки исключены. Для подтверждения диагноза инсулинозависимого сахарного диабета проводят следующие лабораторные исследования: Проявляется и у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом 2 типа при приеме препаратов на основе мочевины. Если вовремя не купировать это состояние, то человек может лишиться сознания и впасть в кому. Хронические осложнения могут сопровождать больного диабетом 2 типа инсулинозависимого точно так же, как и страдающего СД 1 типа. Если не лечить хронические патологии, то инсулиннезависимый сахарный диабет, как и инсулинозависимый, не оставит больному шансы на долгую и счастливую жизнь. Лечение назначают в зависимости от того, признаки какого из двух типов заболевания диагностированы. Медикаментозная терапия направлена не на лечение, а нормализацию показателей крови, состояния и самочувствия человека. Оно призвано поддерживать оптимальный уровень сахара в крови (чтобы он не превышал 5,6 ммоль/л). Начальная стадия заболевания, особенно инсулинонезависимый тип СД, корректируется приемом сахароснижающих таблеток. В дальнейшем требуется введение гормональных инъекций, как правило, терапия назначается пожизненно. Большое значение имеют режим питания, пища, регулярность ее поступления и качество. Лекарственные препараты (заместительная терапия): Лечение при ИЗСД 1 типа с помощью инсулиновых препаратов подразумевает замену деятельности поджелудочной железы. При назначении терапии важно определить уровень сахара в составе крови и установить необходимую адекватную дозу. Первоочередная задача каждого пациента – начать своевременное лечение. Причем обращать внимание следует не только на уровень сахара в крови, но и на терапию сопутствующих заболеваний. Это низкоуглеродная и низкокалорийная диета, позволяющая постепенно снижать уровень глюкозы в крови, держать себя в форме, не набирать лишний вес. При ИЗСД диабетик должен получать ежедневные инъекции гормона инсулина для регулировки содержания сахара в крови. Крайне необходимо измерять уровень сахара – каждый пациент должен точно знать этот параметр, а также признаки гипогликемии. Адекватные упражнения помогут избавиться от лишнего веса, поддерживать состояние сердечно-сосудистой системы в тонусе.

Next

Инсулиннезависимый сахарный диабет СД типа причины.

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Этиология и встречаемость инсулиннезависимого сахарного диабета. и требуют лечения с. Диабет – одно из наиболее распространенных заболеваний гормональной системы. Есть определенные признаки, по которым можно самостоятельно диагностировать диабет, но наиболее точный диагноз может поставить врач-эндокринолог. Все продукты и напитки, которые мы употребляем, содержат углеводы. Для переработки глюкозы вырабатывается гормон инсулин – он расщепляет глюкозу. Когда выработка инсулина недостаточна, концентрация глюкозы в крови постоянно увеличивается. Такое увеличение без контрдействий может привести к отекам ног, инфаркту, а в особенно запущенных случаях развивается гликемическая или диабетическая кома. Иногда только после этого случая человек узнает о наличии у себя диабета. Первый тип чаще беспокоит молодых людей до двадцати пяти лет, которые не страдают избыточным весом. Лечение такого заболевания требует постоянных инъекций инсулина. Второй тип чаще встречается в климактерический период, у женщин и мужчин после сорока лет, особенно у тех, которые страдают избыточным весом. При сахарном диабете 2 типа не требуются инъекции инсулина. Симптомы сахарного диабета 2 типа развиваются медленно, на протяжении нескольких лет. Человек ощущает себя постоянно утомленным, случайные царапины и порезы заживают долго, зрение теряет концентрацию, память рассеивается. Более серьезными признаками диабета 2 типа является внезапное и почти полное пропадание зрения, больные переживают инсульты или инфаркты, в ходе лечения которых и выясняется, что причиной стал диабет. При повышенном сахаре в крови, организм пытается избавиться от больших концентраций, путем выведения с мочой. Но если в моче будет содержаться слишком много сахара, почки не смогут ее пропустить, потому много мочи – один из первых сигналов при диабете. Для производства большого количества мочи, организму требуется много жидкости. По этой причине второй тип характеризуется сильной жаждой на протяжении дня и мочеиспусканиями ночью. У многих больных при диабете 2-го типа ощущается запах ацетона при дыхании. Это объясняется тем, что клетки не могут усваивать глюкозу и начинают питаться жировыми клетками, отложенными организмом. При расщеплении жиров выделяются кетоновые соединения и, в частности, ацетон. Когда концентрация этих соединений слишком высока, они попадают и в выдыхаемый воздух. Они изменяют кислотность крови и плазмы, что вызывает сонливость, тошноту, вялость. При избыточных концентрациях и скачках кислотности крови, наступает кетоацидоз. Если говорить о диабете 2-го типа, пациентам нередко назначают низкоуглеводные диеты. При этом даже если концентрация кетоновых тел в тканях и крови повышается, кислотность крови не меняется и пациент чувствует себя удовлетворительно. Но при этом диета позволяет избавиться от лишней жировой прослойки. Повышенный аппетит и жажда – наиболее распространенные симптомы диабета 2-го типа. Опасны они тем, что похожи на симптомы многих других заболеваний. Из-за недостатка глюкозы в клетках, мозг получает сигнал о голодании организма и просыпается аппетит. Но съеденные углеводы все равно не попадают в клетки, так как инсулин не перерабатывает их. Получается замкнутый круг, в котором человек постоянно ест, пьет воду, но ощущает голод и худеет. Молочница и грибки на коже развиваются при диабете 2-го типа особенно активно. Избыточная глюкоза находится не только в крови, но и во всех тканях и жидкостях организма. При достижении определенных концентраций, она может выделяться с потом из потовых желез кожи. Грибки и микроорганизмы питаются углеводной средой, особенно хорошо проходит размножение грибковых колоний во влажной углеводной среде, отсюда и активное их развитие на поверхности кожи и слизистых оболочках. При снижении уровня сахара в крови вывести грибок и микробы становится значительно проще, даже применяя только местное лечение, назначенное дерматологом. При повышении глюкозы в крови оказывается токсическое действие на все стенки клеток и сосудов, которые контактируют с кровью. Процесс заживления ран – это сложный механизм, который также включает деление здоровых клеток, как одну из стадий. Поскольку клетки испытывают токсическое воздействие, процессы деления замедляются, соответственно, замедляется и заживление ран. Кроме того, изобилие грибков и микроорганизмов на поверхности кожи с подслащенным потом не способствует быстрому заживлению, а напротив, только поражает кожу. У женщин с диабетом 2-го типа кожа стареет быстрее, чем без него. Человек начинает жаловаться на быструю утомляемость даже после полноценного сна, сонливость сохраняется на протяжении дня. Затем ощущается сильная жажда – для ее утоления не хватает и трех литров воды в день. К сожалению, в большинстве случаев диабет диагностируется уже тогда, когда пациент попадает в больницу с осложнениями, и выясняется, что они спровоцированы высоким уровнем глюкозы в жидкостях организма. Для диагностики обычно сдают кровь на глюкозу и С-пептид. Пациентам с этим заболеванием, независимо от его типа, прописывается низкоуглеводная диета. Конечно, исключить углеводы полностью из рациона нельзя, но их количество должно быть ограничено. Ее соблюдение поможет избежать обострений, а также сократить количество инъекций инсулина, либо же дозировку препарата. Из рациона больного следует исключить: хлебобулочные изделия, бананы, рисовую кашу, макароны, вермишель, сахар, кондитерские изделия, мед, картофель. Вместо сахара используются сахарозаменители, а в крупных магазинах есть отдельные стенды с диабетической продукцией, которая изготовлена без сахара, но имеет приятный и сладкий вкус, не отличимый от изделий с сахаром. Симптоматика диабета коварна тем, что похожа на многие другие заболевания. Но чем бы ни оказалось в итоге недомогание, жажда и частые позывы к мочеиспусканию, лучше обратить внимание на изменения в организме сразу, пока не наступили серьезные осложнения.

Next

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Генетическая основа инсулиннезависимого сахарного диабета. САМОКОНТРОЛЬ основа успешного лечения, профилактики декомпенсации и осложнений сахарного диабета. • Причины сахарного диабета 2 типа • Лечение сахарного диабета 2 типа• Классификация СД 2 типа • Диета при сахарном диабете 2 типа• Симптомы сахарного диабета 2 типа • Осложнения при СД 2 типа• Диагностика сахарного диабета 2 типа • Профилактика сахарного диабета 2 типа Сахарный диабет 2 типа – хроническое эндокринное заболевание поджелудочной железы, обусловленное повышением сахара в крови в результате относительного недостатка инсулина (гормон, продуцируемый поджелудочной железой). Либо инсулинорезистентность сочетается с недостаточной выработкой гормона поджелудочной железы. Больной сахарным диабетом 2 типа испытывает постоянную жажду, сухость в ротовой полости, частые позывы к мочеиспусканию (полиурия). Наблюдается зуд в паховой области, промежности (сахар, выделяемый с мочой, раздражает эти области). Вес начинает увеличиваться, появляется склонность к грибковым, воспалительным заболеваниям кожных покровов, плохая регенерация тканей. Нижние конечности часто немеют, их сводит судорогой. Зрение становится затуманенным, может наблюдаться интенсивный рост волос на лице, на конечностях же выпадение. На теле появляются мелкие, желтого цвета наросты (ксантомы), воспаление крайней плоти, усиленное потоотделение. Заключение сахарный диабет 2 типа ставится на основании жалоб пациента, сборе анамнеза (есть ли родственники больные сахарным диабетом, наличие других системных заболеваний, когда появились первые признаки и другое), при осмотре пациента (вес, наличие долго заживающих ранок, осмотр стоп), на основе результатов лабораторных исследований. Для этих целей кожу пальца (предварительно обрабатывают кожные покровы антисептиком) прокалывают скарификатором-копьем, капельку крови наносят на тест-полоску, которая пропитана глюкозооксидным реагентом. Результат оценивают визуально по полученному окрасу полоски с цветом по стандартной шкале. Либо уровень глюкозы определяют с помощью специализированного электронного прибора на батарейках – глюкометр. Уровень сахара капиллярной крови проверяют на протяжении месяца ежедневно не меньше 4 раз за сутки (3 дня подряд нужно замерять 8 раз в течение дня). Это нужно для определения суточного колебания (повышения, понижения) сахара, чтобы в дальнейшем установить схему лечения, скорректировать питание. При плохом самочувствии, перенесенном стрессе, массивных физических нагрузках измеряют каждые 1–2 часа. При каждодневном, стандартном измерении процедуру проводят за 30 мин. Терапия в излечении СД 2 типа состоит из нескольких целей: Диета (стол №9) при диабете исключает простые углеводы (картофель, макароны, сладости, выпечка), важно неукоснительно соблюдать меню и режим питания. Диабетик обязательно должен высчитывать хлебные единицы (по специальным таблицам) для составления правильного меню, чтобы все питательные вещества поступали в организм. Также больной, страдающий СД 2 типа должен вести дневник питания. Самое грозное осложнение ─ диабетическая кома (гипергликемический, некетонемический, гиперосмолярный синдром) возникает, когда уровень глюкозы повышается до высоких показателей (до 33 ммоль/л). Симптомы, которые указывают на развитие диабетической комы: Первичные профилактические меры при СД 2 типа заключается в регулярном — ежегодном обследовании (кровь натощак для определения уровня глюкозы). Если есть родственники больные сахарным диабетом, возраст более 40 лет, исследование нужно проходить 3 раза за год (дополнительно проверять гликемический профиль). Важно контролировать массу тела, если ИМТ (индекс массы тела) превышает допустимое значение – пересмотреть свой рацион, образ жизни, заняться физкультурой (борьба с гиподинамией). Вторичная профилактика заключается в предупреждении появления осложнений, для этого важно строго придерживаться назначений эндокринолога, соблюдать режим питания, дня.

Next

Лечение инсулиннезависимого диабета Лечение сахарного.

Стандарт лечения инсулиннезависимого сахарного диабета

Лечение сахарного диабета / Лечение инсулиннезависимого. в организации лечения.

Next